Wstern blot检测cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达水平,miR-217-5p过表达组较单纯ox-LDL处理组cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达量降低,miR-217 mimics+CLIC4-wt组较miR-217-5p过表达组上述凋亡相关蛋白水平升高,证实CLIC4过表达可BMS-754807分子量逆转miR-217-5p的作用。结论1.通过AS小鼠模型及体外实验证实,AS的主动脉内皮细胞中,miR-217-5p的表达降低,CLIC4的表达增加。2.CLIC4可以通过线粒体途径诱导主动脉内皮细胞的凋亡,而miR-217-5p过表达可以抑制线粒体途径诱导的主动脉内皮细胞凋亡。3.miR-217-5p能靶向结合CLIC4,miR-217-5p过THZ1表达可以降低CLIC4的表达,CLIC4过表达可逆转miR-217-5p的作用,二者呈负调控相关,共同调节线粒体途径诱导的主动脉内皮细胞凋亡。
研究背景神经型布鲁杆菌病是布鲁杆菌病的一种危及生命的并发症。由于布鲁杆菌在小胶质细胞内质网(Endoplasmic Reticulum,ER)中复制、增殖,进而引起患者持续的慢性感染。布鲁杆菌可通过OSI-906小鼠抑制小胶质细胞内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS),进一步抑制其ER相关凋亡。那么,诱导布鲁杆菌感染的小胶质细胞凋亡则会限制细菌在胞内存活。多西环素(Doxycycline,Dox)可以通过触发ERS诱导细胞凋亡,但其潜在机制未知。目的先用布鲁杆菌S2株侵染人小胶质细胞克隆3(Human Microglia Clone 3,HMC3),以明确布鲁杆菌S2株抑制HMC3细胞凋亡的机制。