结果胰腺癌组CA50、CA125、CA199、CA242、VCAM、ALCAM、CEACAM水平和K-ras突变率明显高于胰腺炎组和健康对照组(P<0.05);胰腺炎组VCAM、ALCAM、CEACAM水平明显高于健康对照组(P<0.05),而胰腺炎组和健康对照组CA50、CA125、CA199、CA242水平和K-ras突变率比较,差异无统计学意selleckchem义(P>0.05)。联合检测[logit(P)=0.114×CA199+0.235×CEACAM+0.082×K-ras]对胰腺癌的诊断价值最大,AUC达0.931,显著高于各个指标单独检测,其敏感性和特异性分别达94.5%和86.9%。VCAM、ALCAM、CEACAM水平随胰腺癌分期的增加,水平不断升高(P<0.05)selleck 化学品公司;有淋巴结转移的胰腺癌患者粘附分子VCAM、ALCAM、CEACAM水平均明显高于无淋巴结转移胰腺癌患者(P<0.05)。结论糖链抗原、粘附分子和K-ras基因突变联合检测能够大大提高胰腺癌的诊断效能,其中粘附分子表达水平与胰腺癌的分期和淋巴结转移密切相关。
目的系统评价E-cadherin蛋白的表达与胰腺癌发病风险SCH772984体内的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、VIP、CBM和Wan Fang Data数据库,搜集2016年10月1日前国内外公开发表的关于E-cadherin蛋白的表达与胰腺癌发病风险相关性的病例-对照研究。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.2和Stata 12.0软件进行Meta分析。

静脉一次性给药,1次/月,3次为1疗程。根据患者实际病情和转移病灶多少及治疗后疗效反应情况给予其1~2个疗程治疗。观察3组患者镇痛和临床消退骨转移的疗效及不良反应。结果甲、乙、丙3组镇痛疗效分别为60.00%(18/30)、86.67%(26/30)、90.00%(27/30)。乙、丙组与甲组比较,P<0.05;乙丙组比较,P>0.05。甲、乙、丙3组骨转移selleck产品临床疗效分别为13.33%(4/30)、20.00%(6/30)、16.67%(5/30);3组比较,P>0.05。3组患者均出现血小板降低和白细胞下降,但3组比较,P>0.05;3组治疗后均出现反跳痛(P>0.05)。结论临床采用中剂量(18.9~25.9 MBq/kg)188铼-羟基亚乙基二膦酸盐治疗转移性骨癌患者,不但具有较好selleck HPLC控制镇痛效果,还对部分转移病灶具有较好消退效果,且临床不良反应较少,值得进行进一步研究与分析。
目的探讨术前血清C反应蛋白作为骨癌感染患者生存率预测因素的价值。方法回顾性分析79例接受手术切除的高度恶性骨肉瘤患者术前血清CRP水平和生存资料。结果 79例患者的术前血清CRP水平平均为(0.53±1.27)mg/dl。因病死亡患者COTX015花费RP水平(1.09 mg/dl±2.02 mg/dl),显著高于生存患者(0.32 mg/dl±0.75 mg/dl),P=0.015。术前CRP水平与生存率(Pearson相关系数=-0.25,P=0.026)和组织学亚型(Pearson相关系数=-0.42,P<0.001)显著相关,而与性别、年龄、病理反应、肿瘤大小或转移性疾病无关。单变量和多变量生存分析,年龄、化疗反应、血清CRP均与疾病特异性生存率相关。

荧光素酶报告实验显示转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3’UTR报告质粒荧光素酶活性明显降低(P<0.001)。4.调控BTG3表达中显示,转染BTG3质粒DNA胃癌细胞BTG3表达上调,胃癌细胞增殖水平减慢(P<0.001),转染BTG3/shRNA细胞BTG3表达下调,胃癌细胞增殖水平加快(PR-171体内P<0.001);5.Western blot检测显示两胃癌细胞系中wnt1、β-catenin、c-myc和CyclinD1的表达与人胃粘膜细胞系中相比均较高(P<0.001)。BTG3表达上调后,wnt1、β-catenin、c-myc和CyclinD1的表达相应降低(P<0Selleckchem CP-868596.001)。BTG3表达下调后,wnt1、β-catenin、c-myc和CyclinD1的表达相应升高(P<0.001)。6.Weston blot检测GES-1、SGC-7901及MKN-45中磷酸化β-catenin的表达,发现胃癌细胞中磷酸化β-catenin表达降低。BCB-5083核磁TG3质粒DNA转染胃癌细胞上调BTG3后发现磷酸化β-catenin表达相应增加,和胃癌细胞组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。二、ANRIL与miR-99a、BMI1在胃癌增殖中的调控关系1.qPCR结果显示胃癌组织及胃癌细胞中ANRIL表达较高(P<0.001,P<0.01),miR-99a在胃癌组织中表达较低(P<0.01,P<0.001)。

③低级别与中级别组间及中级别与高级别组间ADC值差异无统计学意义;低级别与高级别组间ADC值差异有统计学意义。④病理描述性分级各组间AFP、CEA及FERR值差异无统计学意义,CA199值差异有统计学意义。⑤病理描述性分级与Ktrans、Kep值呈强正相关性,与Ve值呈中等程度负相关性,结果具统计学意义。⑥病理描述性分级与ADC值呈强负相关性,结果具统计学意义。⑦病理描述性分级与AF寻找更多P、CEA及FERR值无明显相关性,结果不具有统计学意义;与CA199值呈极强正相关性,结果具统计学意义。⑧Ktrans、Kep值与AFP、CEA、FERR均无明显相关性,结果均无统计学意义;与CA199呈强正相关性,结果具统计学意义。Ve值与AFP、CA199、FERR呈弱负相关性;与CEA呈中等程度正相关性,结果均不具统计学意义。⑨ADC值与CA199呈确认细节强负相关性,结果具统计学意义;与AFP呈弱负相关性,与CEA无明显相关性,与FERR呈弱正相关性,结果均不具统计学意义。⑩ADC值与Ktrans、Kep值呈强负相关性,结果具统计学意义;与Ve值呈中等程度正相关性,结果不具统计学意义。结论①MRC联合DCE-MRI对结肠癌病变显示率高,T分期及N分期中诊断率亦较高,总体具较高的诊断价值。②低级别与中级别组间K获悉更多ep值、中级别和高级别组间Ktrans值及低级别与高级别组间Kttans值、Ve值及ADC值差异有统计学意义,上述各指标可初步用于术前结肠癌分化程度的预估。③不同病理分级各组间CA199差异有统计学意义,可作为对结肠癌分级程度预估的指标之一。④不同病理分级组间Ktrans、Kep值与CA199呈强正相关性;不同病理分级组间ADC值与CA199、Ktrans值、Kep值呈强负相关,上述指标可联合用于预估结肠癌的分化程度以相互补充提高准确性。

影响HCC患者预后因素不仅与肿瘤自身的特点(如肿瘤数量、大小、周围是否浸润和转移)、临床指标和病理分级等有关,还与基因位点突变有关。至于STAT4基因多态性是否影响HCC的预后。我们又通过电话和门诊等方式随访了314名HBV-HCC患者的术后生存期,历时4点击此处2-56个月,进一步研究了STAT4基因多态性与HBV-HCC患者术后生存期的关系,结果发现,携带GG基因型且STAT4含量高的HCC患者生存时间也明显缩短(P_(log-rank)<0.05),预后差。这也提示STAT4基因多态GDC-0994购买性影响外周血中STAT4的量进而影响HCC患者的预后。总之,STAT4基因多态性可能引起HCC患者外周血中STAT4量的改变从而影响HCC的发生发展,对其进行检测可能对肝癌的早期诊断和预后评价具有一定意义。STAT4通过调控CYPErastin2E1参与HCC中发生发展的初步机制探讨本研究收集了人正常肝组织标本和肝癌肝纤维化组织标本各42例,再次在人肝组织进行证实,发现携带GG基因型的HCC组中STAT4含量高,死亡风险增加,预后差(P<0.05),提示人肝组织中STAT4 rs7574865 GG型可能影响HCC的预后,这和人血清的实验结果一致。

结果H2O2半数致死浓度为300mM,半夏泻心汤最佳浓度为10%(P<0.05);半夏泻心汤可显著增强胰岛细胞活力,降低胰岛细胞凋亡率,增加胰岛素分泌(P<0.05)。结论半夏泻心汤可抑制胰岛细胞凋亡,促进胰岛素分泌,但其机制有待进一步探讨。
研究背景钩端螺旋体病(leptospirosis,简称钩体病)是全球性人畜共患传染病,其主要病原体是致病性钩端螺旋体(简称钩体),其中问号钩端螺PF-04929113购买旋体(Leptospira interrogans,简称问号钩体)黄痕出血群赖型在我国的流行最广。已有研究表明,问号钩体黄疸出血群赖型赖株(简称问号钩体赖株)在感染过程中可引起宿主巨噬细胞凋亡,但其分子机制尚不清楚。研究方法采用共聚焦显微技术、透射电镜技术确认小鼠单核-巨噬样细胞J774A.1和经佛波酯诱导的人巨噬细胞THP-1对问号钩体赖株的吞噬作用。采用吞噬阻断Proteasome assay作用和流式细胞术确认问号钩体赖株诱导吞噬被抑制的巨噬细胞发生凋亡的情况。分别采用TritonX-114法和酚-水法提取问号钩体赖株外膜蛋白(leptospiral outermembraneproteins,Lep-OMP)和脂多糖(leptospirallipopolysaccharide,Lep-LPS)。采用共沉淀技术从Lep-OMP提取物中捕获可与宿主细胞F此网站as结合的外膜蛋白成分并通过NanoLC-MS/MS技术鉴定。采用表面等离子共振分析技术(surface plasmonresonance,SPR)和等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry,ITC)检测所捕获Lep-OMP组分(Lep-OMP047)的Fas结合能力。采用流式细胞术检测Lep-OMP、Lep-LPS和重组表达Lep-OMP047(rLep-OMP047)诱导小鼠和人巨噬细胞凋亡的情况。

不仅可以有效改善患者症状,延缓病情进展,更可提高患者生活质量,值得临床应用。第二部分 临床观察部分1 目的评价心衰1号方在真实的临床实践中对高血压病、糖尿病、冠心病并发慢性心衰(阳虚水停、血瘀络阻证)的临床疗效和安全性。2 方法高血压病、糖尿病、冠心病并发慢性心衰患者,中医辨证属阳虚水停、血瘀络阻证者可纳入研究。将2014年9月JNJ-26481585生产商至2016年10月在广安门医院南区心血管门诊及住院的高血压病、糖尿病、冠心病并发慢性心衰患者,充分考虑患者意愿,分别给予西医基础治疗联合心衰1号方(中药汤剂,100ml/次,2次/日)治疗;或西医基础治疗联合芪苈强心胶囊(1.2g/次,3次/日)治疗。在此期间内,服用心衰1号方的病例全部纳入治疗组;在服selleck用芪苈强心胶囊的病例中,按照年龄±5岁,性别相同,心功能分级一致,病程±2年等因素,与治疗组的患者进行11匹配,形成对照组。最终两组各60例患者纳入临床研究,分析时均取服药4周的数据。疗程前后,记录患者症状、体征、用药情况、不良反应等,并进行安全性及疗效性指标检测。安全性指标包括血、尿常规,肝、肾功能。selleck HPLC控制疗效性指标包括中医证候积分,心衰体征积分,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,左室射血分数,BNP,生活质量评价。所有数据采用SAS9.3软件进行数据管理及统计分析。3 结果最终两组各60例患者纳入分析,其中门诊患者43例(35.83%),住院患者77例(64.17%)。性别、年龄、体重、身高、病程、心功能分级等指标在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05),组间具有可比性。

RT-qPCR和Western blot结果表明,1,2,3,4,6-五没食子酰-β-D-葡萄糖可以通过上调PERP、IGF-BP3基因mRNA的表达,增加P53、P21、PUMA、Bax、Cytochrome c、Caspase-3、Caspase-9 蛋白表达,减少 Bcl-2 蛋白表达来诱导SGC7901、HepG2凋亡。
【研究背景Autophagy 抑制剂】弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中最常见及危害最大的一种病理类型,是指当头部因外力作用时,由于大脑各部位组织存在质量、密度差异而在脑组织内部产生剪切力、牵拉力导致的一种弥漫性的脑白质轴索损伤。DAI可分为原发性损伤Selleck和继发性损伤。原发性损伤是指外力作用于头部时脑组织内部产生剪切力、牵拉力引起原发性轴索断裂损伤,在损伤当时立即出血。而继发性损伤是指在伤后数小时至数十天内由创伤诱发的轴索局部损伤,经过一系列复杂的病理生理学过程,逐渐发展至轴索断裂,最终导致轴索坏死、崩解。继发性损伤是导致DAI预后不良的主要原因,其损伤机制尚不明确。在临也许床上,DAI尚无统一的诊断标准和有效的治疗手段。在法医学鉴定中,DAI的诊断也有很大困难。因此,深入研究DAI的发病机制,寻找可能的敏感的分子标记,对指导DAI的法医学鉴定有很大的潜在应用价值,同时对改进该病的临床诊治方法也具有重要意义。DAI的发生发展过程中包含了机械力信号和生化信号之间的转导。研究显示力信号与生化信号转导最可能的途径有2种,一种是力敏感受体途径,而另一种是力敏感的离子通道途径。

Wstern blot检测cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达水平,miR-217-5p过表达组较单纯ox-LDL处理组cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达量降低,miR-217 mimics+CLIC4-wt组较miR-217-5p过表达组上述凋亡相关蛋白水平升高,证实CLIC4过表达可BMS-754807分子量逆转miR-217-5p的作用。结论1.通过AS小鼠模型及体外实验证实,AS的主动脉内皮细胞中,miR-217-5p的表达降低,CLIC4的表达增加。2.CLIC4可以通过线粒体途径诱导主动脉内皮细胞的凋亡,而miR-217-5p过表达可以抑制线粒体途径诱导的主动脉内皮细胞凋亡。3.miR-217-5p能靶向结合CLIC4,miR-217-5p过THZ1表达可以降低CLIC4的表达,CLIC4过表达可逆转miR-217-5p的作用,二者呈负调控相关,共同调节线粒体途径诱导的主动脉内皮细胞凋亡。
研究背景神经型布鲁杆菌病是布鲁杆菌病的一种危及生命的并发症。由于布鲁杆菌在小胶质细胞内质网(Endoplasmic Reticulum,ER)中复制、增殖,进而引起患者持续的慢性感染。布鲁杆菌可通过OSI-906小鼠抑制小胶质细胞内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS),进一步抑制其ER相关凋亡。那么,诱导布鲁杆菌感染的小胶质细胞凋亡则会限制细菌在胞内存活。多西环素(Doxycycline,Dox)可以通过触发ERS诱导细胞凋亡,但其潜在机制未知。目的先用布鲁杆菌S2株侵染人小胶质细胞克隆3(Human Microglia Clone 3,HMC3),以明确布鲁杆菌S2株抑制HMC3细胞凋亡的机制。

如SP是体内重要的疼痛递质;在多种肿瘤中,NK1R的表达量往往与肿瘤的恶性程度呈正相关,且NK1R的拮抗剂有望成为抗肿瘤新药。在本论文中,我们将采用NK1R第三代高选择性和特异性的拮抗剂SR140333靶向阻断NK1R,研究SR140333靶向阻断NK1R后抑制白血病细胞增殖的机制及其对白血病骨癌痛的作用。我们的研究结果显示,NK1R在髓系白血病患者外周血白细胞中呈现高表达。MTT结果显示SR不要140333显著地抑制K562细胞和HL-60细胞的增殖;流式细胞术检测周期发现,SR140333阻断NK1R后,引起了K562细胞中G0/G1期细胞比例显著升高,而S期细胞比例显著降低。采用Western blotting研究发现,SR140333靶向阻断NK1R后引起的K562细胞周期阻滞与周期相关蛋白如Cyclin D1、Cyclin D2、Cyclin D3、时间Cyclin E1、Cyclin B1、CDK4、CDK5、CDK7、Cdc25A、P15、P16、P18、P21的表达改变密切相关;另外,SR140333靶向阻断NK1R也能诱导K562发生凋亡,如Hoechst 33342染色后可出现明显的凋亡小体,流式细胞术检测发现早期凋亡和晚期凋亡细胞比例显著增加,该过程与凋亡相关蛋白如PARP/Cleaved PARP、BcMAPK 抑制剂l-2、Bcl-xL、Cleaved capsese 3、Cleaved capsese 3、Bax、Bim的表达变化有关;K562细胞和D-Luciferin-K562细胞体内移植瘤实验结果显示,在BALB/c裸鼠体内SR140333能显著抑制K562细胞的生长。在本论文中,我们构建了K562细胞的小鼠骨癌痛模型,并评估了SR140333靶向阻断NK1R后对白血病骨癌痛的作用。研究结果显示,给ICR小鼠胫骨注射K562细胞后能引起小鼠自发性疼痛。