LV-mi R-222-3p OE感染后细胞中HIPK2蛋白的表达量显著下调(P<0.001);LV-mi R-222-3p OE与LV-HIPK2 OE同时感染时,LV-mi R-222-3p OE感染导致的细胞中HIPK2蛋白表下调现象得到显著回复(P<0.001)。LV-mi R-222-3p OE感染后SGPevonedistatC-7901细胞的增殖速率显著加快(P<0.01),SGC-7901细胞的凋亡率显著下调(P<0.01),SGC-7901细胞侵袭能力增强(P<0.001)。LV-mi R-222-3p OE与LV-HIPK2 OE同时感染后,mi R-222-3p过表达诱导的SGC-7901生长加速现象Selleck受到显著抑制(P<0.001),SGC-7901细胞凋亡率下调现象受到显著的回复(P<0.001),SGC-7901细胞侵袭能力增强的现象受到显著抑制(P<0.001)。与NC组相比,mi R-222-3p OE感染后,SGC-7901细胞皮下植瘤生长速度显著加快(P<0.001)。mi OXPHOS抑制剂R-222-3p OE和HIPK2 OE同时感染时,HIPK2显著抑制mi R-222-3p过表达诱导的皮下瘤体增殖(P<0.001)。结论mi R-222-3p靶向调控HIPK2的表达。过表达mi R-222-3p,促进SGC-7901胃癌细胞的增殖、侵袭,抑制其凋亡。过表达HIPK2抑制mi R-222-3p对SGC-7901胃癌细胞增殖,侵袭的促进及凋亡的抑制作用。