目的 探究着丝粒蛋白基因K(CENPK)过表达对乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及迁移能力的影响。方法查阅癌症基因组图谱（TCGA）数据库，分析CENPK基因在乳腺癌组织许多和癌旁正常组织中的表达，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞、正常乳腺上皮细胞内CENPK基因的表达水平；向MCF-7细胞中转染CENPK过表达质粒，qRT-PCR验证转染效率，CCK8法（CCK8）、Transwell实验分别检测MCF-7细胞体外增殖和迁移变化情况。采用Western Blot检测AKT/MDM2/TP53信号通路相关蛋白表达以探究CENPK基因表达水平影响乳腺癌细胞增殖和迁移的相关机制。结果 CENPK在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（P<0.05），乳腺癌MCF-7细胞内的CENPK基因的表达明显高于正常乳腺上皮细胞系MCF-10A细胞（P<0.05）。与空白对照组（vector）相比，转染了CENPK过表达质粒的CENPK组的CENPK基因表达显著上调（P<0.05），过表达CENPK显著诱导了乳腺癌MCF-7细胞的增殖（P<0.05），促进了乳腺癌MCF-7AZD1208核磁细胞的迁移（P<0.05）；且过表达CENPK激活了AKT和MDM2的磷酸化MCC950浓度，抑制了TP53的磷酸化。结论 CENPK在乳腺癌组织和细胞中高表达，CENPK可能通过调控AKT/MDM2/TP53信号通路诱导乳腺癌细胞体外增殖和迁移。