探索一种对时间获悉更多地点SCH772984依赖性低、操作方便的新型放射肿瘤学规范化住院医师培训模式。实践表明，在信息化时代和新冠肺炎疫情防治期间，新模式选用线上教学、考核、评价，线下自购买Alvocidib主学习、实战操练等，既生动、形象展现了教学过程，又实现了教学质量的提升。

乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤, 在全球范围内仍是一个重大公共卫Rigosertib小鼠生问题。随着患者对生活质量要求的提高与生存率的提升, 越来越多的患者倾向于选择乳腺癌术后即刻乳房重建(immediate breast reconstruction, IBR), 有利于改善患者的心理健康和生活质量, 也加快了重建技术的不断创新。然而国内外对不同分期乳腺癌术后重建的方案选择仍有诸多争议, 不同分期的乳腺一般癌在肿瘤大小、治疗方案、并发症风险、患者诉求及认知程度等均有较大差异, 故乳房重建类型的选择也需兼顾肿瘤学安全性和美观要求等多个方面。本文根据中国医学科学院肿瘤医院的临床经验并综合国内查找更多外文献, 分析IBR的特点, 探讨IBR在不同分期乳腺癌治疗方案中的作用, 为乳腺癌的综合治疗提供参考。

目的：总结冯志荣或者教授治疗肺癌的用药规律。方法：收集冯教授治疗肺癌的中药处方，建立处方数据库，运用Excel进行频数及频率分析，采用统计学软件进行关联分析、聚类分析和因子分析，并对分析结果进行修正补充。结果：共纳入处方207张，涉及中药186味，挖掘出高频(频数≥NVP-HSP990花费40次)中药2Selleck Tipifarnib6味。关联分析得到113条关联规则，提升度>1.11的中药药对20个；聚类分析形成有效聚类方7个，因子分析提取出公因子9个，累计方差贡献率为64.73%;整理核心药物组合5个。结论：冯教授治疗肺癌注重药对的使用，多采用益气养阴、清热解毒、活血化瘀、止咳化痰等治法。

目的提哪里出一种基于剂量预测的放射治疗计划质量定量评价方法, 并验证该方法的临床可行性和临床价值。方法基于45例5年以上从业经验的物理师制定的直肠癌病例, 训练3D U-Net网络。利用3D U-Net网络预测得到三维剂量分布后, 基于剂量预测的剂量-体积直方图(DVH)指标, 建立调强放射治疗(IMRT)直肠癌计划质量评估标准, 对直肠癌放疗计划进行初次打分。以预测剂量为优化目标, 对放疗计划重新优化制定, 并再次打分。在15例直肠癌病例上进行测试, 比较优化前后计划得分情况以及剂量学参数差异, 从而验证该打分方法的临床意义。结果优化前后的计划均满足临床剂量要求。优化前的总得分为(77.21±9.74)分, 优化后的总得分为(88.78±4.92)分, 优化后的计划得分提升, 且差异具有统计学意义(t=-4.105,P0.05)。相比优化前, 优化后的计划所有危及器官的Dmax均有不同程度地降低, 优化后的计划在靶区Dmax、V107%、HI和膀胱的Dmax等指标上均有降低, 且差异具有统计学意义寻找更多(t=2.346～5.771, P0.05), 在其他指标上优化前和优化后的差异无统计学意义(P0.05)。优化后的计划质量有一定程度提升。结获悉更多论本研究提出的结合剂量预测的放疗计划质量的定量评价方法, 可以针对计划质量进行个性化地有效评估, 有利于更好地对比审核不同物理师制定的临床计划质量, 并且提供个性化的剂量指标, 对临床计划的制定具有较强的指导意义。

目的探讨Caspase-1/焦孔素D(gasdermin D, GSDMD)介导的细胞焦亡在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)顺铂(DDP)抗肿瘤效应中的作用。方法采用HE染色和免疫组化染色检测以DDP为基础的新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy, NACT)前后TNBC组织的形态学改变及焦亡/凋亡通路相关蛋白的表达变化。在TNBC细胞系MDA-MB-231细胞中给予DDP处理, 观察细胞形态学改变。采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术分析DDP诱导的细胞死亡类型。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放实验和ELISA实验检测DDP给药后细胞培养上清液中释放的LDH及分泌的炎性因子IL-18、IL-1β的变化。采用蛋白质印记检测DDP给药后细胞中焦亡/凋亡通路相关蛋白的表达变化。在DDP给药的MDA-MB-231细胞中同时给与Caspase-1特异性抑制剂抑制焦亡效应, 或给与Caspase-3特异性抑制剂抑制凋亡效应, 通过MTT、克隆形成实验、transwell、细胞划痕实验检测对DDP抗肿瘤效应的影响。结果以DDP为基础的NACT引起的TNBC患者肿瘤组织病理学改变包括癌细胞肿胀和瘤床周围炎性细胞聚集, 更类似于焦亡样改变。焦亡途径关键分子Caspase-1和GLinsitinibSDMD在NACT后上调幅度均显著高selleck screening library于主导细胞凋亡的CasITF2357pase-3上调水平。进一步的细胞实验显示, DDP可诱导MDA-MB-231细胞呈现以细胞膜吹泡为特征的焦亡样改变。基于Annexin V-PI的流式细胞学显示DDP引起的MDA-MB-231细胞死亡类型主要为Annexin V+PI+细胞(裂解型细胞为主, 如焦亡)。此外, DDP能诱导MDA-MB-231中Caspase-1和GSDMD的显著切割活化, 同时上调上清液中LDH、IL-18和IL-1β的释放, 而主导凋亡的Caspase-3活化水平明显低于Caspase-1、GSDMD。且Caspase-1抑制剂(阻断经典的焦亡途径)对顺铂抗肿瘤效应的抑制作用明显大于Caspase-3抑制剂(阻断凋亡途径)。结论 Caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡在三阴性乳腺癌DDP抗肿瘤效应中可能发挥主导作用。