胰腺癌预后极差,然而影响预后的因素仍然无法明确。本研究尽可能全面的分析胰腺癌的临床病理特点、实验室检查和治疗方案,并探索影响胰腺癌预后的因素。

结论XP-15诱导BEL-7402细胞凋亡的作用,可能与其降低线粒体膜电位有关。
目的探讨白藜芦醇(Res)对冻融后小鼠成熟卵母细胞活性氧(ROS)水平和线粒体功能的影响。方法根据是否在冷冻复苏培养液中添加Res,将解冻后存活的卵母细胞分为两组Res组和对照组。二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测ROS水平,JC-1荧光染色检测线粒体膜电位BVD 523(ΔΨm)。结果卵母细胞玻璃化冷冻解冻的存活率为89.0%(267/300),其中125、142枚分别进行ROS和ΔΨm检测。Res组的ROS水平(0.64±0.17)较对照组(1.00±0.26)明显降低(P<0.01),Res组的ΔΨm(1.16±0.40)较对照组(0.87±0.28)明显增加(P<0.01)。结论 也Res能降低小鼠冻融卵母细胞的氧化应激水平并增加其线粒体功能,可能有助于卵母细胞的损伤修复。
背景及研究目的DNP(2,4二硝基苯酚)是一种能抑制氧化磷酸化的解偶联剂,能通过抑制ADP的磷酸化过程而抑制细胞的能量代谢,而只能以热能的方式散发出去,曾经作为减肥药物而广泛使用。肿瘤细胞是一种高耗能的细胞,同时肿瘤细胞受到JIB-04供应商射线照射以后,其自身的生长增殖以及对辐射损伤的修复都需要大量的能量。因此可以设想使用DNP,通过抑制细胞能量的生成,抑制受损伤肿瘤细胞的修复增殖,从而达到辐射增敏的效果。本文拟通过研究DNP对Hela和KB细胞的效应,评价该药物的辐射增敏能力,探讨其产生增敏效应的可能相关机制,为研发新的辐射增敏药物提供实验数据。方法MTT实验和细胞克隆形成实验检测不同浓度的DNP对Hela以及KB的生长和增殖能力的影响。

方法通过基因芯片我们分析了HCC组织和对应癌旁组织中的核RBPs表达水平,并发现核富集的RNA结合蛋白PTBP3在肝癌组织细胞核中表达水平最高。HCC细胞系转染PTBP3的siRNA或慢病毒载体,分析这些细胞的体外侵袭、迁移和增殖能力变化情况。同时,我们建立了三个体内模型裸鼠皮下植入肿瘤细胞模型、C57/BL小鼠肝原位模型、脾脏-肝脏转移模型分析PTBPProteases抑制剂3在体内对肝癌细胞增殖和转移能力的影响。为了鉴定PTBP3蛋白直接募集的lncRNAs,本研究行RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)后测序,发现PTBP3蛋白可以募集细胞核富集转录因子1,NEAT1。荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH确认细节)和qRT-PCR分析验证了测序结果。并通过RIP,FISH和qRT-PCR评估剪变体。结果基于基因表达水平,PTBP3在HCC细胞的核中表达量最高。PTBP3在体外和体内均促进HCC细胞增殖和转移能力。RIP,FISH和qRT-PCR分析证实PTBP3蛋白在细胞核中募集了丰富的lnc-NEAT1剪变体(NEAT1_1和NEATLY3039478花费1_2)和pre-miR-612(miR-612的前体RNA)。PTBP3的表达水平直接决定了NEAT1_1,NEAT1_2和miR-612的表达水平。相关性分析显示PTBP3与NEAT1呈正相关,但与miR-612呈负相关。NEAT1和miR-612分别可以调控P53/CCND1和AKT2/EMT转录途径。PTBP3~(high)和NEAT1~(high)/miR-612~(low)患者的总生存期更短。

活性氧(Reactive oxygen species,ROS)是导致癌性疼痛的重要因素,而新型重组融合蛋白PTD-Cu/Zn SOD在前期试验中被证明具有很好的抗氧化作用,因此该课题欲探究PTD-Cu/Zn SOD对骨癌痛的作用及可能的机制。方法选取180-220 g的雌性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(Sham)、骨肿瘤组(CarcinomFerroptosis phosphorylationa)、生理盐水对照组(Ca+NS)、阴性对照病毒组(Ca+LV-NC)、PTD-Cu/Zn SOD组(Ca+PTD-SOD)、Prdx4过表达病毒组(Ca+LV-Prdx4)。通过向右侧胫骨骨髓腔内接种Walker256大鼠乳腺癌细胞(5×107个/mL)构建骨癌痛模型,Sham组大鼠接种煮沸处理的肿瘤细胞,另五组接种正GSK-3 cancer常肿瘤细胞;Ca+NS组和Ca+PTD-SOD组大鼠通过鞘内置管分别注射生理盐水(20mL)和融合蛋白PTD-Cu/Zn SOD(15mg/20mL),于腿部接种肿瘤细胞后第三天开始应用,截止至实验结束。Ca+LV-NC组和Ca+LV-Prdx4组大鼠于腿部接种肿瘤细胞后在脊髓背角分别注射阴性对照病毒(LV-NC)和Pr也dx4过表达病毒(LV-Prdx4)。所有大鼠于术前1天(0 d),术后3、6、9、12、15、18、21天检测患肢机械性刺激缩足阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT),用于评估大鼠的疼痛行为改变。第21天时处死大鼠,取右侧胫骨和L4-L6段脊髓的右侧背角进行相关指标检测。形态学和组织学研究观察对照组和骨癌痛大鼠胫骨的外观形态和HE染色的变化情况。

肝硬化和未抗病毒治疗的慢性乙型肝炎是中国肝癌的主要病因。指南推荐了适合临床实践的低危、中危、高危和极高危4个层次的肝癌风险人群辨识特征。在医院和社区人群中筛查伴肝癌风险的患者,并科学地进行分层监测。伴有肝癌风险的患者需要终生监测,指南根据风险层次推荐了不同的肝癌监测间隔和工具,对于肝癌高危人群,6个月1次腹部超声联合血清甲胎蛋白监测(常规监测);对于肝癌极发现更多高危人群,3个月1次常规监测,6～12个月增强CT或MRI检查1次,以提高早期肝癌诊断率和降低监测成本;低中危人群中,肝癌年发生率低,可延长监测间隔为1年或以上。指南部分推荐意见的成本-效益仍需要进一步评价。
目的膜相关锌指蛋白MARCH5(membrane-associated RING-CH 5)是定位于线粒体外膜的E3selleckchem泛素连接酶,在调控线粒体分裂融合相关蛋白的表达中发挥重要作用。以往研究在多种肿瘤中证实了线粒体分裂融合的异常,但目前MARCH5在肝癌中的表达与生物学作用均不清楚。本研究旨在探讨MARCH5在肝癌组织与细胞系中的表达及其在肿瘤生长中的调控作用。方法1).利用免疫组化实验检测62对肝癌癌与癌旁组织中MARCH5表达,以明确MARCH也5在肝癌中的表达是否发生了异常改变。2).利用qRT-PCR与Western blot实验检测4株肝癌细胞(SNU-354、SNU-368、HLE与HLF)与1株正常肝细胞HL7702中MARCH5表达,进一步分析MARCH5在肝癌细胞系中的表达改变。3).下调肝癌细胞中MARCH5表达后,利用EDU实验与克隆形成实验分析对肝癌细胞增殖与克隆形成能力的影响。结果1).MARCH5在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织。

目的探讨基于SBAR模式的心理护理对淋巴瘤放化疗患者心理状态及生存质量的影响。方法本院淋巴瘤放化疗患者120例按随机表分为SBAR组和常护组,每组60例,常护组给予常规护理,SBAR组在此基础上给予基于SBAR模式的心理护理,比较2组心理状态[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、不良反应、生存质量[生存质量核心量表(QLQ-C30)]、护理满意度。GDC-0449研究购买结果 SBAR组和常护组护理后SAS、SDS评分明显低于护理前,SBAR组护理后SAS、SDS评分明显低于常护组,差异均有统计学意义(P<0.05);SBAR组不良反应发生率明显低于常护组,差异均有统计学意义(P<0.05);SBAR组和常护组护理后各项QLQ-C30评分明显高于护理前,SBAR组护理后各项QLQ-C30评分明显高于常护组,差异Wortmannin有统计学意义(P<0.05);SBAR组护理满意率明显低于常护组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于SBAR模式的心理护理可改善淋巴瘤放化疗患者心理状态及减少其不良反应,有利于提高生存质量及护理满意度,值得临床推广。
目的本研究旨在讨论老年淋巴瘤患者(年龄≥ 60岁)的临床特征与预后相关因素。方法收集2010年1月—2016年12获悉更多月复旦大学附属华东医院血液科收治的162例老年(年龄≥ 60岁)淋巴瘤患者数据进行分析。结果 162例患者中44%年龄超过70岁,84%患者疾病诊断时处于Ⅲ～Ⅳ期,62%患者表现出B症状,患者总中位生存时间为76个月,5年的总体生存率(OS)为62.3%。霍奇金淋巴瘤、侵袭性非霍奇金淋巴瘤、惰性非霍奇金淋巴瘤、B细胞淋巴瘤(未分类)、T细胞淋巴瘤(未分类)的患者中位总生存期分别为55个月、未达到、76个月、10个月和10个月。

目的探讨亚低温治疗对缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠脑组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响及其作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、NT组和MT组。NT组和MT组采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复后分别采用常温和亚低温治疗(目标温度32℃)。24 h后各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDselleck激酶抑制剂S),处死大鼠后取大脑皮层行HE染色观察病理损伤,TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡,Western blot法检测NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达,透射电镜下观察大脑皮层神经细胞内部结构变化。结果 24 h后,MT组NDS高于NT组(P<0.05)。HE染色可见S组神经细胞结构正常,排列有序,NT组神点击此处经细胞水肿、破裂和坏死明显,而MT组仅见部分细胞水肿和坏死。TUNEL检测发现MT组神经细胞凋亡率低于NT组,高于S组(P<0.05)。Western blot法结果显示MT组NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1、IL-1β蛋白表达低于NT组,高于S组(P<0.05)。透射电镜下S组细胞核膜完整,核染色质分布均匀;NT组细胞核染Fer-1色质边集、体积固缩,线粒体嵴断裂、空化明显;MT组细胞核染色质部分边集,线粒体轻度水肿扩张,形态基本完整。结论亚低温治疗脑I-R损伤抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应,促进大鼠神经功能恢复。其机制可能与下调裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达引起的细胞死亡有关。
目的研究左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞焦亡及凋亡状态的影响,探讨该方治疗糖尿病动脉粥样硬化斑块的新靶点。

6、Annexin V检测DSF或/和Ara-C对UT7和THP1系列细胞凋亡的影响分析DSF和Ara-C单独和同时作用UT7系列细胞和THP1系列细胞,未处理组作对照,48h使用AnnexinV-PE,7-AAD检测各组细胞凋亡情况检测并进行分析。7、Westen blot检测DSF或/和Ara-C对UT7-INCB018424浓度ALDH和THP1-ALDH细胞的P65影响P65是NF-κB通路的核心成员,DSF和Ara-C单独和同时作用UT7-ALDH和THP1-ALDH细胞,未处理组作对照,48h后裂解细胞,提取总蛋白,使用Simple Westen blot检测各处理组P65的表达情况并进行分析,来反映对Dactolisib研究购买NF-κB通路的影响。8、通过γ-H2AX(pS139)检测DSF或/和Ara-C对UT7-ALDH和THP1-ALDH细胞内DNA的影响分析DSF和Ara-C单独或/和联合作用UT7-ALDH和THP1-ALDH细胞,48h后,使用γ-H2AX(pS139)的免疫荧光抗体对细胞内形成selleck的γ-H2AX(pS139)进行检测,分析细胞中γ-H2AX(pS139)灶形成的情况。9、DSF或/和Ara-C对NOD/SCID白血病小鼠体内白血病负荷的研究对NOD/SCID小鼠进行亚致死计量(1Gy)的辐射清髓,然后植入THP1-ALDH细胞,成功构建白血病小鼠模型。使用DSF或/和Ara-C连续作用5天后,停药持续观察到14天,分析小鼠体内的白血病负荷。

uc.345与胰腺癌的发生、发展密切相关,是潜在的胰腺癌肿瘤预后判断指标及治疗靶点。
目的探讨CT诊断于自身免疫性胰腺炎及胰腺癌中的临床价值。方法分析32例胰腺癌与32例自身免疫性胰腺炎患者临床及CT影像资料,比较胰腺癌与自身免疫性胰腺炎患者CT扫描及血清淀粉酶检测结果。结果入院时及入院24h后,胰腺癌与自身免疫性胰腺炎患者血清淀粉酶检测结果比较,P>不0.05;胰腺癌患者与自身免疫性胰腺炎患者在血管受侵犯、弥漫性强化减低、胰腺肿胀、胰管截断、被膜样边缘及局灶性密度减低、肾脏受累方面比较,P<0.05。经CT扫描提示,胰腺癌与自身免疫性胰腺炎患者在增强扫描时密度及形态方面比较,P<0.05。结论应用CT扫描诊断胰腺癌与自身免疫性胰腺炎具有较高鉴别价值。
目的探讨南通地区近4年寻找更多胰腺癌的生存期及预后影响因素。方法收集南通大学附属医院收治的200例胰腺癌患者病史资料,分析影响患者预后的因素。结果 200例患者的中位生存期为5.5个月,1、2和3年生存率分别为21.5%、6.0%和4.0%。Cox多因素分析显示,血清癌胚抗原(CEA)、肝脏转移与否、TNM分期和治疗方式是独立影响预后的因素(P<0.05)。结论AICAR血清CEA、肝脏转移与否、肿瘤分期、治疗方式是影响胰腺癌预后的独立因素;以手术为基础的综合治疗是改善患者预后的关键因素。
目的探讨血清ACE、ACE2以及其比值对胰腺癌的临床诊断价值。方法用ELISA方法检测15例胰腺癌患者、10例胰腺癌术后无复发患者、10例单纯CA199升高患者、10例胰腺炎患者及10例健康体检者血清ACE、ACE2、ACE/ACE2的含量,胰腺癌组分别与良性病变组和正常对照组比较。