[结果]1 动物实验(1)药效学与正常对照组相比,模型组FBG、HbAlc、BUN、血CRE及尿ACR、NAG酶、NGAL、Cys

[结果]1.动物实验(1)药效学与正常对照组相比,模型组FBG、HbAlc、BUN、血CRE及尿ACR、NAG酶、NGAL、CysC显著升高(P<0.01)。经ZSW干预后上述指标均显著降低(P<0.01)。(2)肾组织病理学模型组肾小球出现体积增大、基底膜不均匀增厚、系膜基质增生;肾小管出现上皮细胞空泡变性、炎性细胞selleck screening library浸润;胶原纤维染色面积、基底膜厚度、肾小管损伤指数显著升高(P<0.01)。ZSW不同程度减轻上述病理改变,显著降低病理半定量评分(P<0.01)。(3)肾小管上皮细胞EMT与正常对照组相比,模型组肾小管上皮细胞α-SMA表达强度、肾组织α-SMA蛋白及mRNA表达显著升高;肾小管上皮细胞E-selleck HIF 抑制剂cadherin表达强度、肾组织E-cadherin蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。ZSW显著改变肾小管上皮细胞α-SMA和E-cadherin表达强度,不同程度降低肾组织α-SMA蛋白及mRNA表达、升高肾组织E-cadherin的蛋白及mRNA表达(P<0.05或P<0.01)SNX-5422小鼠。(4)肾小管上皮细胞焦亡与正常对照组相比,模型组肾小管上皮细胞核碎裂增多,TUNEL染色阳性率显著升高,肾组织IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。ZSW减轻肾小管上皮细胞核碎裂,显著降低细胞TUNEL染色阳性率,显著降低肾组织IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达(P<0.01)。

方法本研究首先通过免疫组化技术检测了42对PC患者中ALKBH5表达水平,并分析ALKBH5表达与临床分期、病理分级和疾病预后的关

方法本研究首先通过免疫组化技术检测了42对PC患者中ALKBH5表达水平,并分析ALKBH5表达与临床分期、病理分级和疾病预后的关系。随后分别设计gain-of-function和loss-of-function实验通过CCK-8、平板克隆、EDU染色、细胞划痕和Transwell等实验方法探讨ALKBH5对体外PC细胞增殖及侵袭能力的影响。裸鼠皮下移植瘤模型进一步揭示selleck激酶抑制剂了ALKBH5在PC体内生长过程中的作用。分别采用m RNA二代测序和Me RIP-seq技术对ALKBH5过表达PC细胞转录组表达谱进行分析,筛选m RNA表达谱测序中上调基因,以及Me RIP-seq中ALKBH5未处理组特异peak对应的基因,寻找ALKBH5潜在靶基因及信号通路。运用WB、q RT-PCR和Coip实验,研究ALKBH5Tozasertib临床试验对Per1/ATM/CHK2通路的影响。设计PER1表达回复实验,检测PER1对胰腺癌增殖和侵袭转移能力的影响。通过构建ALKBH5启动子双荧光素酶报告基因质粒并采用Chip实验验证ALKBH5启动子中的TP53结合位点。结果胰腺癌组织中m6A水平上升,ALKBH5表达降低,且ALKBH5表达与肿瘤侵袭性指标如病理分级、临床分期及血管侵袭均显著Selleck相关,生存分析结果显示ALKBH5低表达预示患者的预后不佳。RNA-seq测序(vs.对照组)发现ALKBH5过表达可引起胰腺癌Bx PC-3细胞转录组发生抗增殖促凋亡性变化;对表达上升的基因行GO term及信号通路分析结果显示细胞周期阻滞及凋亡相关分子通路大量富集,而细胞生长分裂信号则受到抑制;体外实验发现ALKBH5过表达可显著抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,使细胞周期阻滞于G2/M期;而ALKBH5下调则引起相反作用。

方法:选择110例患者,其中2型前列腺炎(CBP)40例,3型前列腺炎(CNBP)70例。给予左氧氟沙星200mg,每日两次治疗的

方法:选择110例患者,其中2型前列腺炎(CBP)40例,3型前列腺炎(CNBP)70例。给予左氧氟沙星200mg,每日两次治疗的同时,加用爱普列特5mg,每日2次,疗程6周。用药前后均行前列腺炎症积分指数评分。结果:95例患者疼痛、排尿异常和对生活质量的影响评分明显下降。组为疼痛症状评分为(16±3.2),排尿评分为(7±2),生活质量评分为(8±3);治疗6周后患者治疗前其中CBP组疼痛症Fer-1状评分为(6±2.2),排尿评分为(3±1),生活质量评分为(4±2),cnbP组为疼痛症状评分为(5±1.8),排尿评分为(4±1.5),生活质量评分为(4±2.1);评分越高,治疗后评分改善越理想(P<0.05)。结论:患者前列腺炎症状积分指数可以较为客观反映患者的症状,联合应用爱普列特及左氧氟沙星治疗6周后,可以明显改善患者症状,本组研究中未出现不良反应。未发现OICR-94292,3型前列腺炎有显著差异。”
“<正> 目前治疗糖尿病的药物通过促进胰岛素释放(磺脲类和格列奈类药)、改善胰岛素的敏感性(噻唑烷二酮类)、降低肝葡萄糖生成(二甲双胍)或者延缓葡萄糖在消化道的吸收(α-糖苷酶抑制剂)来达到降糖目的。尽管这些药物能够在短期内改善血糖控”
“目的了解某院甲状腺手术围手术期抗菌药物使用情况,分析其合理性。方法采用回顾性调查方法,对抗菌药S3I-201核磁物的选择、用法与用量、术前用药时机、联合用药情况等进行记录并分析。结果该院甲状腺手术围手术期抗菌药物使用率为100.00%,选用抗菌药物以头孢菌素、含酶抑制剂类为多,抗菌药物联合应用比率为25.95%(34/131),用药疗程平均(4.08±1.15)d。结论该院抗菌药物的使用存在起点偏高、用药间隔时间不规范、联合用药不合理、围手术期用药时机不合理等问题,应采取必要措施加强抗菌药物管理。”
“目的:观察中西医结合治疗慢性重型肝炎并发呃逆的临床疗效。

结果术前应用皮质醇组中,有5例(5 49%)未得到阳性结果,再次行活检术后确诊原发性中枢神经系统淋巴瘤;术前未应用皮质醇组有3例(

结果术前应用皮质醇组中,有5例(5.49%)未得到阳性结果,再次行活检术后确诊原发性中枢神经系统淋巴瘤;术前未应用皮质醇组有3例(3.37%)未得到阳性结果,再次行活检术检验后确诊原发性中枢神经系统淋巴瘤;两组的病例检测结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于大部分原发性中枢神经淋巴瘤患者而言,在活检术前应用皮质醇并不会对病理诊断产生明一般显影响。
目的 研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法 用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、CaspasGSK2879552细胞系e-3、C-myc蛋白表达的影响。结果 2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率selleckchem高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论
目的 探讨经典预处理方案与改良预处理方案对B细胞非霍奇金淋巴瘤患者自体造血干细胞移植的疗效、安全性及预后的影响。

结论区域内近4年的1型登革病毒属于G1基因型,最可能来源于泰国。2型登革病毒属于Cosmopolitan基因型,可能来源于印度流行

结论区域内近4年的1型登革病毒属于G1基因型,最可能来源于泰国。2型登革病毒属于Cosmopolitan基因型,可能来源于印度流行株。

目的研究人冠状病毒(Human Coronavirus,HCo V)OC43的基因型分布特点,为阐明HCo V-OC43的分子流行规律提供数据参考。方法从2013年-2015年HCo V-OC43检测阳性的呼吸道Selleckchem Semaxanib样本中提取核酸,用逆转录方法扩增c DNA,利用特异性引物扩增全长纤突蛋白基因(S)、聚合酶基因(Rd Rp)和核蛋白基因(N)。用Mega 6.0软件进行序列拼接、进化树构建和S蛋白氨基酸比对。结果从16份HCo V-OC43阳性样本中获得全长S、Rd Rp和N基因。其中2013年的1株为D基因型,2014年的8株均为D基因Crenigacestat花费型,2015年的7株中包括3株B、3株D和1株E(CH)基因型。B和D基因型的S蛋白分别有9个和16个氨基酸位点的突变与分离年份有关,B基因型中氨基酸突变呈累加现象,D基因型中出现连续突变和回复突变。结论 HCo V-OC43表现为多基因型共流行,D基因型高流行。抗原蛋白S的氨基酸突变在各基因型流行中起重要作用。本研究为完善和或者丰富对HCo VOC43的分子流行特征的认识提供了数据参考。
目的观察重庆地区汉族人群增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者C5基因单核苷酸多态性(SNP)的遗传易感性。方法 400例临床检查确诊的2型糖尿病(T2DM)患者为病例组,选取年龄、性别匹配的正常人群600名为正常对照组。病例组采用早期糖尿病视网膜病变治疗研究组诊断标准对眼底病变进行判断,其中PDR患者8例。病例组、正常对照组受试者均为汉族。