奥美沙坦酯干预3个月后CA组和DA组较用药前,血管收缩因子ET-1和TXA2的浓度均降低,血管舒张因子NO和PGI2的浓度均升高,炎症因子MCP-1和VCAM的浓度均降低(P<0.05);CB组、DB组、NA组和NB组各种血管舒缩因子及炎症因子较3个月前均无明显统计学差异(P>0.05)。4.外周血EPCs数量比较用this website药前,C组和D组外周血EPCs数量较N组减少(P<0.05);CB组、DB组、NA组和NB组用药前和治疗3月后外周血EPCs数量无明显统计学差异(P>0.05);CA组和DA组奥美沙坦干预治疗3月后明显较用药前明显升高(P<0.05)。结论冠心病患者会发生血管内皮细胞损害,冠心病合并糖尿病患CopanlisibDMSO溶解度者更易发生血管内皮功能发生障碍,血糖异常会加重内皮功能障碍的程度,奥美沙坦酯可抑制内皮细胞分泌功能紊乱及炎症反应的发生,并可增加血管内皮祖细胞的数量,具有保护血管内皮,延缓血管内皮损坏的作用,尤其对冠心病合并糖尿病患者的血管内皮保护作用更加明显。
目的本研究旨在探寻冠心病合并糖尿病的基I��B/IKK抑制剂础治则,明确冠心病合并糖尿病发病各阶段每一证型对证的主要治法、治方、治药,制定有效的基础诊疗方案及证候层面的诊疗方案,进而有效防治冠心病合并糖尿病,并为冠心病合并糖尿病的中医规范化诊疗提供依据。材料与方法运用冠心病合并糖尿病治则治法临床专家调查问卷,进行多中心、大样本的临床专家调查。调查对象为分布在全国六大地区61家医院的1500位临床一线医生,共计收回1500份合格问卷。
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另外,抑制PARP-1蛋白的激活将显著抑制镉诱导的AIF、CytC的释放,降低Cleaved caspase-9、Cleaved
另外,抑制PARP-1蛋白的激活将显著抑制镉诱导的AIF、CytC的释放,降低Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达以及显著降低细胞的凋亡率(P<0.01)。结果表明,当镉造成低程度的DNA损伤时,PARP-1发挥修复DNA损伤的功能并抑制细此网站胞周期阻滞和凋亡;而当镉造成严重的DNA损伤时,PARP-1将过度活化并诱导Parthanatos和细胞周期阻滞,并上调细胞凋亡率;此外,Parthanatos激活后将加剧细胞氧化损伤,此时抑制PARP-1的过表达将有助于细胞的存活。4.ERK1/2在镉致大Bcl-2抑制剂鼠肾小管上皮细胞Parthanatos和凋亡中的作用为了探究镉处理大鼠肾小管上皮细胞的过程中ERK1/2对Parthanatos和凋亡的影响,利用Western Blot、免疫荧光和流式细胞技术等实验检测镉对ERK1/2活化的影响,然后用特异性抑制剂U012Selleck6抑制镉诱导的ERK1/2活化并检测相关指标的变化,从而探究ERK1/2对Parthanatos和细胞凋亡的影响以及作用机制。结果显示,镉处理可通过激活ERK1/2显著上调PARP-1和AIF的表达(P<0.01)镉诱导大鼠肾小管上皮细胞发生凋亡的同时也促进了细胞自噬,而ERK1/2能够通过上调自噬水平来抑制内质网通路介导的细胞凋亡。
胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤之一,发病与西方化饮食、吸烟、饮酒、肥胖、慢性胰腺炎及胰腺癌家族史等因素有关。目前,胰腺癌的治疗以手术及
胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤之一,发病与西方化饮食、吸烟、饮酒、肥胖、慢性胰腺炎及胰腺癌家族史等因素有关。目前,胰腺癌的治疗以手术及化疗为主,但疗效并不理想,了解胰腺癌发病的具体分子机制能更好的预防和治疗胰腺癌。介绍了胰腺癌发病的具体分子机制及其靶向治疗的最新进展。认为在传统治疗的基础上辅以分子靶向药物治疗有助于改善胰腺癌患者的预后。
目的比较胰腺癌标准根治术与胰腺癌扩Protease Inhibitor Library molecular weight大根治术的治疗效果。方法 40例胰腺癌患者,随机分为试验组和对照组,各20例。对照组采用标准胰腺癌根治术,试验组在对照组基础上采用胰腺癌扩大根治术。观察两组患者的临床疗效。结果试验组术后1、3年生存率(80%、40%)高于对照组(50%、10%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组并发症发生率(35%、40%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结high throughput screening compounds论胰腺癌扩大根治术效果优于标准根治术,疗效肯定。
目的探讨CA199、CA125、CA242和CEA 4种血清肿瘤标志物在不同分期胰腺癌检测中的临床应用。方法选取我院2013年8月至2015年8月胰腺癌患者92例作为观察组,同时92例健康体检者作为对照组。检查两组实验者血清中CA199、CA125、CA242、CEA的含量。结果观察组的不同胰腺癌分期点击此处患者血清CA199、CA125、CA242、CEA含量均比对照组健康体检者的显著升高(P<0.05)。同时,随着胰腺癌病理分期的进行,上述四个肿瘤标志物在在胰腺癌Ⅲ期和Ⅳ期患者中提高更为显著。结论 4种血清肿瘤标志物CA199、CA125、CA242和CEA对于不同分期的胰腺癌诊断均有一定临床价值,可以作为病理分期胰腺癌诊断的临床依据。
目的联合检测胰腺癌患者血清及组织中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)水平,分析其活性变化的临床意义。
结果胃癌组血清25-(OH)D水平(10 12±5 78 ng/m1)显著低于对照组(18 12±7 36 ng/ml)(t=8
结果胃癌组血清25-(OH)D水平(10.12±5.78 ng/m1)显著低于对照组(18.12±7.36 ng/ml)(t=8.51,P<0.001)。胃癌Ⅰ期的血清25-(OH)D水平显著高于胃癌Ⅲ期(P=0.01)和胃癌Ⅳ期(P=0.006)的水平。胃癌ARN-509高分化组患者的血清25-(OH)D水平显著高于中分化、低分化和未分化组的水平(均P<0.001)。血清25-(OH)D水平与胃癌淋巴结转移、远行转移、肿瘤大小、肿瘤位置均无显著相关性(均P>0.05)。结论胃癌患者25-(OH)D比健Selleckchem Staurosporine康对照者低;胃癌的临床分期越晚,维生素D水平越低;组织学分化程度越低,维生素D水平越低。
背景研究表明肿瘤干细胞在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用,关于胃癌干细胞在胃癌的侵袭和转移中的作用的研究不多。目的观察胃癌干细胞CSC-G在无胃癌侵袭和转移中的作用。方法对胃癌干细胞和SGC7901胃癌细胞进行为期10 d的体外培养。进行球形克隆形成实验,Western blot法检测胃癌干细胞和SGC7901胃癌细胞的OCT4,SOX2,E-cadherin和CD44蛋白表达,Transwell法检测胃癌干细胞和SGC7901胃癌细胞的侵袭性和迁移能力。
CCK-8实验结果表明,未载药脂质液晶纳米载体未体现出明显的细胞毒性,表明载体的生物相容性较好。HA&RBCm-LCNPs组的IC
CCK-8实验结果表明,未载药脂质液晶纳米载体未体现出明显的细胞毒性,表明载体的生物相容性较好。HA&RBCm-LCNPs组的IC50值较其他组别更小,显示其对A549细胞具有更大的杀伤力。流式细胞术以及激光共聚焦结果表明HA的修饰可以显著提高A549细胞对RBCm-LCNPs的摄取。细胞凋亡实验发现HA&RBCm-LCNPs相对于参比组,其诱导细胞凋亡的作用Selleck更强。另外,HA&RBCm-LCNPs还能显著抑制A549细胞的迁移。体外细胞免疫原性试验结果表明,HA&RBCm-LCNPs可以有效地降低巨噬细胞对其的摄取,逃避免疫系统的清除,降低了免疫原性。大鼠体内药物动力学结果显示,HA&RBCm-LCNPs和RBCm-LCNPs组的T_(1/2),MRT_(0-t),AUC_(0-t),C_Z-IETD-FMK临床试验(max)值显著高于市售制剂(PTX Injection)组与未包膜纳米载体(LCNPs)组,而CL值则显著低于PTX Injection和LCNPs组,这表明红细胞膜的包覆可以有效延长药物的半衰期,提高药物的生物利用度,实现更好的疗效。HA的修饰对RBCm-LCNPs药代动力学行为无显著影响。体内靶向性及药效学评价结果显示HA&RBSelleckchem PHA-848125Cm-LCNPs组在肿瘤部位的药物蓄积量以及荧光强度均强于其他组别,能发挥其主动靶向作用,浓集于肿瘤组织。HA&RBCm-LCNPs组肿瘤体积和重量在各组中最小,有最强的抑瘤效果。HA&RBCm-LCNPs组的心、肝、脾、肺、肾组织中都未见明显病理性改变,HA&RBCm-LCNPs有效地预防了荷瘤裸鼠组织病变,具有良好的体内安全性。结论红细胞膜包覆的脂质液晶纳米粒可以有效地逃避免疫系统的吞噬,实现在体长循环作用。
结论TRIM15通过泛素-蛋白酶体系统(UPS)水解APOA1蛋白,从而促进胰腺癌的上皮-间质转化,增加胰腺癌的侵袭和迁移能力。<
结论TRIM15通过泛素-蛋白酶体系统(UPS)水解APOA1蛋白,从而促进胰腺癌的上皮-间质转化,增加胰腺癌的侵袭和迁移能力。
目的胰腺癌(Pancreatic Cancer,PC)是一种预后极差的恶性肿瘤。积极探寻可用于提示患者预后的分子标志物,将有助于开展针对性的随访和治疗,从而改善胰腺癌预后。随着高通量测序技术与微阵列技术的不断www.selleck.cn/products/ly333531.html发展和广泛应用,研究者已经开展了许多胰腺癌基因表达和预后的关联研究。然而,既往类似研究多在小样本中开展,其结果存在较大的异质性。因此,有必要对已发表的基因表达与胰腺癌预后的关联结果进行荟萃分析,筛选出与胰腺癌预后最显著相关的基因。然后,综合利用生物信息学分析、人群流行病学验证来寻找调控这些预后相关基因表达的遗传变异,确认细节并进一步利用生物学功能实验来探索这些关联背后的生物学机制。本研究旨在系统地识别具有潜在临床应用前景的与胰腺癌预后相关的调控型遗传变异,并探索其生物学功能。方法首先,我们对已发表的7个独立数据集进行荟萃分析,在全基因组范围内挖掘与胰腺癌预后相关的基因。随后,利用表达数量性状位点(Expression QuantitatHIF 抑制剂ive Trait Loci,e QTL)分析来探寻调控胰腺癌预后相关基因表达的遗传变异。利用两阶段的胰腺癌预后关联研究在共计893例胰腺癌患者中分析候选遗传变异与胰腺癌预后的关联。利用Haploview、Regulome DB、Haploreg和Cistrome等多种生物信息学分析策略,对阳性位点rs4887783及与其呈高度连锁的位点(r2≥0.8)进行功能注释,筛选出潜在的功能性遗传变异。
4 Western blot结果表明,与对照组相比,TNF-α组Parkin的表达水平显著增加;而与TNF-α组相比,TNF-α+
4.Western blot结果表明,与对照组相比,TNF-α组Parkin的表达水平显著增加;而与TNF-α组相比,TNF-α+si-Parkin组和褪黑素与TNF-α联合组Parkin的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。为了进一步了解Parkin表达水平的增加是否与TBAY 11-7082研究购买NF-α介导的线粒体自噬相关,采用Western blot检测siRNA敲减Parkin后的自噬标记蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平的变化。结果显示与对照组相比,TNF-α组Beclinl、LC3-Ⅱ的表达水平显著增加;而与TNF-α组相比,TNF-α+si-P购买Tozasertibarkin组及褪黑素与TNF-α联合应用组Bec1inl、LC3-Ⅱ的表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Western blot及免疫荧光结果显示与对照组相比,用TNF-α处理时,p-CaMKⅡ和Parkin蛋白的表达水平增加;与TNF-α处理www.selleck.cn/products/lee011.html组相比,褪黑素与TNF-α联合组p-CaMKⅡ和Parkin蛋白的表达水平降低;与褪黑素与TNF-α联合应用组相比,褪黑素联合TNF-α和Brad组p-CaMKⅡ和Parkin蛋白的表达水平显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。.结论褪黑素通过抑制CaMKⅡ/Parkin/线粒体自噬信号通路增强TNF-α介导的宫颈癌Hela细胞凋亡。
[目的]探讨宫颈癌根治术病人术后近远期膀胱功能障碍发生危险因素及其护理对策。[方法]选择2016年1月—2019年1月接受宫颈癌根
[目的]探讨宫颈癌根治术病人术后近远期膀胱功能障碍发生危险因素及其护理对策。[方法]选择2016年1月—2019年1月接受宫颈癌根治术治疗的80例病人为研究对象,回顾性分析宫颈癌根治术病人术后近远期膀胱功能障碍发生危险因素,探讨宫颈癌根治术后护理对策。[结果]对影响宫颈癌根治术后近远期膀胱功能障碍发生可能的危险因素,单因素分析结果显示,年龄、文化程度、Selleck膀胱康复锻炼、月收入是影响病人术后近远期膀胱功能的主要因素;多因素分析显示,文化程度、膀胱康复锻炼、文化程度分别为影响宫颈癌根治术后病人近远期膀胱功能障碍发生的独立危险因素。[结论]对病人进行健康教育、早期康复指导、心理干预、降低医疗费用,加强对高龄病人护理康复指导是降低宫颈癌根治术后近远期膀胱功能障碍的主要护理方案。
[目的]PHA-739358细胞系探讨宫颈癌放疗病人自我感受负担、自我效能感与生活质量的关系。[方法]采用癌症病人自我感受负担量表、中文版癌症病人自我管理效能感量表、宫颈癌病人生活质量测评量表对山西省某三级甲等肿瘤医院的237例宫颈癌病人进行调查。[结果]宫颈癌放疗病人的自我感受负担总分为(27.77±6.37)分,自我效能感总分为(94.75±16.94)分,生活质selleck量总分为(99.23±12.60)分。宫颈癌放疗病人生活质量、自我效能感、自我感受负担之间均有相关性(P<0.05)。结构方程模型显示,自我感受负担对生活质量有直接负向效应,自我效能感对生活质量有直接正向效应,自我效能感在自我感受负担和生活质量之间存在显著中介效应。[结论]医护人员可通过提高病人自我效能感水平,减轻病人自我感受负担,提高病人生活质量。
目的分析宫颈癌根治术后泌尿系统感染的病原菌分布及危险因素。
统计学分析显示MWA前病灶T1WI信号强度值与MWA后T1WI信号强度值比较差异有统计学意义;MWA前病灶T1WI病灶直径、红外热
统计学分析显示MWA前病灶T1WI信号强度值与MWA后T1WI信号强度值比较差异有统计学意义;MWA前病灶T1WI病灶直径、红外热成像45℃温度场最大径与MWA术后T1WI病灶高信号区直径及病理上凝固坏死区直径比较差异有统计学差异,而JQ-EZ-05核磁MWA术后T1WI病灶高信号区直径与病理上凝固坏死区直径比较差异无统计学差异;MWA后CT扫描磨玻璃覆盖最大径与红外热成像41℃温度场最大径、T2WI-fs上周边高信号区最大径及病理上热损伤区最大径比较,红外不热成像41℃温度场最大径与病理上热损伤区最大径比较差异无统计学意义,余均有统计学差异。病理检查显示,MWA后10个兔肺VX2肿瘤病灶均完全消融。结论1.肺部肿瘤MWA术后CT即时疗效评价方法便利,GGO覆盖病还有灶基本代表病灶完全消融。2.红外热成像可显示微波消融过程中体表热场分布,有助于术中实时评估肺部急性热损伤范围。3.MRI显示肺部病灶微波消融术后急性热损伤范围与病理结果对照吻合度高,是MWA术后肺组织热损伤范围评估和疗效评价的重要手段。4.多模态成像有助于微波消融疗效判断和消融范围监测。
结果 FEN1在多种肿瘤组织中高表达。与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中FEN1基因的表达明显升高(P<0 05),且不同临床病理分
结果 FEN1在多种肿瘤组织中高表达。与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中FEN1基因的表达明显升高(P<0.05),且不同临床病理分期乳腺癌患者FEN1基因表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。从总体来看,FEN1基因高表达组总生存率低于低表达组(P<0.05)。此外,FEN1基因的表达与乳腺癌多种细胞功能状态相关,其中与乳AZD6244 NMR腺癌细胞的细胞周期、DNA损伤、DNA修复正相关性最高。结论 FEN1基因在乳腺癌组织中呈高表达,与患者预后相关,并且与乳腺癌细胞功能存在一定相关性,可为临床乳腺癌的治疗及基因靶向药物的研制提供重要的理论依据。
目的针对螺旋断层放射治疗系统采集的兆伏级CT(MVCT)图像质量差,导致自适应放射治疗(购买MEK162DGART)时无法精确定位肿瘤靶区的问题,提出应用计算机图像处理技术对MVCT图像作增强优化处理,并验证其可行性。方法选择2017年2月至2019年12月于医院采用螺旋断层放射治疗(Tomo)系统行放射治疗的10例乳腺癌保乳术后患者作为研究对象,调取所有患者的首日摆位MVCT图像,联合应用非局域均值滤波算获悉更多法和反锐化掩模算法对其作去噪和锐化图像增强处理,比较未处理的MVCT图像、增强MVCT图像及CT模拟机定位时的千伏级CT(kVCT)图像的清晰度和器官轮廓识别度。结果与未处理的MVCT图像比较,增强MVCT图像的清晰度得到了较大提高,且图像中组织器官的视觉效果接近于定位kVCT图像。在增强MVCT图像上勾画的乳腺癌靶区与定位kVCT图像上勾画的靶区的形状相似性指数(DSC)高于0.93。