若结合发病至溶栓时间>6h,可提高其敏感度(76.3%)或特异度(93.0%)。发病至溶栓时间延长、BNP升高是溶栓治疗失败的危险因子。结论入院即时床旁检测BNP水平对STEMI患者溶栓治疗疗效有一定的预测价值,如结合发病至溶栓时间可进一步提高其准确性。”
“目的:了解糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)、急性胰腺炎(ASelleck AlisertibP)的特点,以提高诊治水平。方法:分析我院诊治的8例DKA合并HL、AP的临床资料,总结其特点。结果:除DKA临床特点外,均为中青年,均腹痛,入院均有HL。其中甘油三脂(TG)≥11.3mmol/L7例(6.54～29mmol/L),未服降脂药,治疗后TG均下降(2.12～6.13mmol/L),入院时血淀LBH589小鼠粉酶(Ams)超正常值3倍2例,入院后3例,尿Ams则分别为2例和4例,3例血和尿Ams一直正常,5例B超正常,8例胰腺CT均有AP改变,治疗以禁食、纠正DKA为基础结合胃肠减压、质子泵抑制剂、6例生长抑素持续静滴。结论:(1)高脂血症可能是DKA并发AP的原因之一。(2)腹痛者,需警惕DKA、AP并存,应分子量常规及动态测定血、尿Ams、TG。(3)TG≥11.3mmol/L者,即使血、尿Ams正常,B超阴性,仍需胰腺CT检查。(4)DKA伴AP时,除诊治DKA外,还应积极治疗AP,早期用生长抑素能缩短治愈时间。(5)胰岛素泵(CSII)治疗DKA者血糖达标、尿酮转阴时间明显缩短。”
“目的研究磁共振血管成像-弥散成像(MRA-DWI)不匹配在尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死中的临床应用价值。

结论纳洛酮合并小剂量尿激酶可以有效地改善大面积急性脑梗死患者的神经功能缺损,提高生活能力,改善生活质量,并且安全性较好。”
“目的:观察尿激酶联合低分子肝素治疗血液透析患者动静脉内瘘(AVF)血栓形成的疗效,并分析影响疗效的原因。方法:36例维持性血液透析伴AVF血栓形成患者,将尿激酶25万U加入生理盐水5ml稀释,用注射器抽0.5ml在内瘘的动脉侧靠近血栓的近心端,用CAL-101购买7号留置针顺血流方向穿刺,确认穿刺成功后,静脉推注尿激酶,再用剩余4.5ml尿激酶溶液加入生理盐水50ml稀释静脉滴注,速度为1ml/min,同时给予低分子肝素5000U/d皮下注射治疗。观察血栓形成时间、内瘘再通时间及不良反应,同时监测肝肾功能、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量。结果:36例患者共行42例次溶栓治疗,成功36例次(85.71%),一Ribociclib化学结构次成功率为94.44%(34/36),未成功6例次(14.29%)。溶栓成功主要与血栓形成时间和血压关系密切。结论:靶向性局部注射尿激酶联合低分子肝素皮下注射治疗血液透析患者AVF血栓形成疗效好,操作简单,不良反应少,应作为血液透析患者AVF血栓形成治疗的首选方法。”
“目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血/再灌注大鼠心肌结构及功能的BAY 80-6946数据表影响。方法:44只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组16只及缺血再灌注治疗(I/R+T)组16只;根据再灌注时间不同,各组大鼠又被分为24h及7 d亚组。结扎左冠状动脉前降支30 min制作心肌缺血再灌注模型I,/R+T组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75mg/kg)I,/R组及Sham组注射生理盐水,观察各组恶性心律失常的发生率、血流动力学参数、心肌组织结构改变及脑钠肽水平。

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“目的:分析胃癌根治术后并发胰瘘的诊治情况。方法:对670例胃癌根治术病例资料进行回顾性分析,探讨胰瘘诊断、治疗方法及转归情况。结果:胃癌根治术后共发生胰瘘41例,发生率为6.12%,其中临床胰瘘21例(3.13%),生化胰瘘20例(2.99%)。41例胰瘘经非手术治疗均痊愈。结论:监测术后引流液淀粉酶可及时诊断胃癌术后胰瘘。保持引流通畅、选用广谱抗生素及应用胰酶分Ibrutinib体内泌抑制剂可有效治疗胰瘘。”
“<正>对于高血压病的治疗,美国食品药品管理局(FDA)不推荐使用硝苯地平速释剂治疗,另有研究指出老年高血压病患者用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或其他类钙通”
“目的探讨高血压患者在诱导期实施急性高血容量血液稀释(AHH)的安全性及对血液动力学的影响。方法腹部择期手术患者60例,随机分为AHH组和对照组。采许多用4-2-1法则补充基础生理需要量。于麻醉诱导前、血液稀释后即刻测定血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct)。记录麻醉诱导前(T0基础值)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、插管后5min(T3)10min(T4)、20min(T5)、切皮前即刻(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)。于AHH前即刻、AHH查找更多后4h和24h取中心静脉血,测定心肌钙蛋白(IcTnI)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果2组病人年龄、性别比、体质量和基础Hct比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AHH组各时点的MAP、HR差异没有统计学意义(P>0.05),T1～T6CVP升高。C组T1～T6的MAP均低于T(0P<0.05),HR组T1～T6时的HR均高于T(0P<0.05),CVP差异没有统计学意义(P>0.05)。

结果 CS术后CK、CK-MB和cTn-T水平升高患者术后1、2年心功能衰竭发生率为1/24和9/24,较未升高组(1/18和3/18)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论陈旧性心肌梗死CS术后心肌标志物水平升高,标志着心肌再灌注成功的同时,既往变性坏死心肌细胞释放出一定量的心肌标志物,通过这些心肌标志物定量判断心功能不全的发生,为预后提供依据。"
“目的初步探讨内皮祖细胞Selleck抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收Bafilomycin A1小鼠缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用Belnacasan nmr后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。

②尿镉超标女工63人,达28.8%。③各工种尿镉水平均有不同程度的超标。④调查组的尿镉水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。⑤工龄>2年组的尿镉超标率明显高于工龄≤2年组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论该电池厂镉作业女工的尿镉水平显示不同程度的超标,应加强对镉作业工人的职业卫生教育,纠正不良卫生行为。"
“目的:利用基因芯片研究抗纤灵治HKI-272浓度疗肾小管间质纤维化的机理。方法:将18只SPF级SD大鼠中12只行unilateral ureteral occlusion(UUO)模型,随机分为模型组(UUOG)和抗纤灵组(KXLG),另外6只为假手术组。UUO和假手术组给予生理盐水灌胃;抗纤灵组给予抗纤灵灌胃。所有大鼠均在14天处死留取左肾组织。运用定制芯片检测基因变化结果。结果许多:与假手术组比较。UUO组TGF-β1、smad2、smad3基因显著上调,和假手术组比较上调超过1.5倍,P<0.01,Smad7基因显著下调,和假手术组比较下调超过1.5倍,P<0.01。而抗纤灵组TGF-β1、smad2、smad3基因显著下调,和UUO组比较下调超过1.5倍,P<0.01,Smad7基因显著上调,和UUO组比较上3-deazaneplanocin A细胞系调超过1.5倍,P<0.01。结论:发现抗纤灵能显著降低组织内TGF-β1、Smad2、Smad3基因水平,免疫组化结果也表明抗纤灵能明显降低TGF-β1/Smads介导的基因转录活性。结果提示抗纤灵能抑制性调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制肾纤维化的发生。"
“《化学与社会》以社会普遍关注的环境、能源、材料、生命和健康等话题为出发点,讨论了其中的化学基本知识及化学所发挥的作用,指出了其形成的根源及解决途径。

近来研究发现,壳聚糖具有多种生理作用,特别是其具有很好的抑菌活性。本文就壳聚糖对细菌生长,细菌黏附及菌斑pH值的影响及其抑菌活性的影响因素等方面作一综述。”
“目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplSelleckchem CHIR 99021ocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积CP-690550体外和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Westernblotting检测移植瘤组织中survivin的表达。结果:TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体Linsitinib MW积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组(P<0.05),移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。

结果从水黄花地上部分体积分数75%乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位中分离得到6个化合物,分别为没食子酸甲酯(methylgallate,1)、5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethyl furaldehyde,2)、大黄酚(chrysophanol,3)、大黄素甲醚(physcion,4)、东莨菪内酯(scopoletin,5)和七叶内酯(aesculetMK-1775分子量in,6)。结论化合物1~6均为首次从水黄花中分离得到。”
“目的:观察加味银翘散治疗外感热病(上呼吸道感染)的临床疗效。方法:将60例外感热病(上呼吸道感染)随机分为治疗组与对照组,治疗组采用加味银翘散和复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊模拟剂口服,对照组采用加味银翘散模拟剂和复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊口服,两组疗程均为3天,观察两组患者时间的临床疗效和降温疗效。结果:治疗组的临床有效率及降温总有效率明显高于对照组;两组降温起效时间及解热时间无明显差异,治疗组痊愈时间明显优于对照组。结论:加味银翘散治疗外感热病(上呼吸道感染)疗效满意。”
“目的通过检测钠尿肽(BNP)及心功能,评价麝香保心丸治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法将心功能Ⅱ~Ⅳ级(NYHACAL-101DMSO溶解度)CHF患者随机分为2组:对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛治疗,治疗组在此基础上加服麝香保心丸,治疗前及治疗4个月后检测BNP及心功能。结果治疗后2组BNP均显著下降(P均<0.01),治疗组下降率较对照组高(P<0.05);心功能改善也有显著性差异。结论麝香保心丸治疗CHF疗效肯定,可作为CHF的长期治疗药物之一。"
“目的观察中药狼疮平颗粒治疗狼疮性肾炎(LN)的临床疗效。

Westernblot和免疫细胞化学示一定浓度的舒林酸干预SMMC7721/HBx组和SMMC7721/pcDNA3组细胞48 h后可下调β-catenin和cy-clinD1的表达,而对SMMC7721/HBx组的下调较SMMC7721/pcDNA3组明显。结论HBx基因成功瞬时转染入SMMC7721细胞,激活Wnt信号通路,并同时上调cyclinD1的表达。舒林酸可通过下调β查找更多-catenin抑制肝癌细胞的Wnt信号通路,下调cyclinD1的表达,且HBx阳性的肝癌细胞对舒林酸较敏感。”
“目的研究红果槲寄生Viscum coloratum f.rubroauranticacum的化学成分。方法采用溶剂提取和多种色谱方法分离纯化,根据化合物的理化常数和波谱数据鉴定其结构。结果分离并鉴定了11个化合物,分别为齐墩果酸(1)、Selleck7,3′,4′-三甲基槲皮素(2)、浙贝素(3)、古柯二醇(4)、丁香脂素(5)、胡萝卜苷(6)、N,N-二甲基甲酰胺(7)、β-谷甾醇(8)、N-桂皮酰基丁二胺(9)、N1-桂皮酰基亚精胺(10)、肉桂酸(11)。结论化合物10为新化合物,化合物3、7、9为首次从槲寄生属植物中分离得到。”
“p38 MAPK信号通路是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介Angiogenesis inhibitor导的信号转导通路的重要分支,它在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等多种生理和病理过程中起重要作用。既往在骨关节炎的研究中发现,p38参与炎性因子的激活、软骨细胞的凋亡等,与骨关节炎的病理过程密切相关。椎间盘退变也存在炎性反应、细胞凋亡等病理变化,这其中p38MAPK信号转导通路发挥的作用尚不明确。现将既往此类文献加以综述。”
“目的:观察西红花酸对3T3-L1前脂细胞增殖分化的影响,并探讨其影响3T3-L1细胞分化的可能作用机制。

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“<正>血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,Cys-c)是一种理想的反映肾小球滤过率的内源性标志物[1]。我们对2007年6月至2008年9月本院体检健康者的Cys-c的检测结果进行了年龄与性别的相关分析,并建立本室的参考值范围。”
“目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞系增殖和凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞;MTT法检点击此处测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析不同浓度DAPT对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响。结果 3种浓度的DAPT均能显著抑制Hela细胞的增殖,抑制率分别为22.847%、32.492%、46.565%,作用呈明显剂量依赖性;不同浓度的DAPT能使Hela细胞凋亡率明显增加,分NVP-BKM120化学结构别为,且使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,作用呈剂量依赖性。结论 DAPT对体外培养的人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、调节细胞周期、诱导凋亡的作用。”
“研究了蒙椴(Tilia mongolica Maxim.)树叶的化学成分.运用溶剂萃取、硅胶柱色谱、HPLC和重结晶技术对蒙椴树叶提取成分进行分离和纯化.从树叶提取Sirolimus 价格物分离得到5个化合物,根据化合物的红外光谱和核磁共振谱数据鉴定其结构.其结构鉴定分别为:β-香树脂醇乙酸酯(Ⅰ)、28α-同-β-香树脂醇乙酸酯(Ⅱ)、β-香树脂醇(Ⅲ)、β-谷甾醇(Ⅳ)和棕榈酸(Ⅴ).化合物Ⅱ和Ⅴ为首次从本属植物中分离的化合物,其中化合物Ⅱ是一个新化合物.”
“目的:研究草豆蔻的化学成分。方法:采用硅胶和Sephadex LH-20柱色谱方法进行化合物的分离和纯化, 根据理化性质和光谱数据鉴定化合物结构。

【方法】将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver-Lv31-FIV和pselleck激酶抑制剂Receiver-Lv31-SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74.6%。野生型SHIP基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染SHIP基因组细胞增殖抑制率(26.42%,P<0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562/SHIP细胞Paclitaxel购买形成集落为60.3±6.6,明显低于IL-3诱导的K562/FIV组(91.7±4.2)](P<0.01)。细胞形态观察发现凋亡增加,Western blot检测发现转染SHIP基因组前凋亡酶pro-caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL-3作用不同时间段(3h,6h,12h),转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Ak以及t磷酸化水平均低于对照组(P<0.05)。【结论】SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。"
“目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对舌鳞癌细胞系Tca8113增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法:LY294002处理Tca8113细胞,MTT法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot及ELISA分析LY294002作用前后p-Akt及Akt蛋白的表达。