抗生素敏感性测定采用Kribry-Bauer(KB)纸片法,最低抑菌浓度(MIC)测定采用琼脂二倍稀释法。结果698例患者分离出致病菌株839株,培养结果以革兰氏阴性杆菌为主(472株56.26%),其中铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌为主的致病菌株。真菌占第二位,共338株占40.2%,即白色不要念珠菌为主,革兰阳性球菌占第三位,共27株占2.74%,主要为金黄色葡萄球菌。同时获得2个以上细菌的123例占26.1%,对革兰氏阴性杆菌耐药率在70%以下的有亚胺培南/西司他丁(0)、头孢哌酮/舒巴坦(耐药率20.3%)、派拉西林/他唑巴坦(耐药率24.3%)。ALK inhibition万古霉素对革兰氏阳性球菌的耐药率为0,亚胺培南/西司他丁对金黄色葡萄球菌的耐药率为7.4%。结论AECOPD患者年龄大,多伴有基础疾病,反复应用广谱抗生素及激素;革兰氏阴性杆菌及真菌为其主要致病菌;且耐药率高,对加酶抑制剂的复合型抗生素敏感性高。AECO-PD抗菌Selleck E7080药物的选用应根据当地AECOPD常见病原菌种类及对抗药物的敏感性,合理选用,并动态监测药物的耐药性。”
“蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂是一类作用于细胞信号转导通路的分子靶向药物,针对特定靶点发挥抗肿瘤作用。目前已有十余种蛋白酪氨酸激酶抑制剂上市,且它们在多种实体瘤的治疗中显示出较好的疗效。该文对近年来蛋白酪氨酸激酶抑制剂的研究进展做简要综述。
Monthly Archives: January 2018
两组治疗后1个月其急性放射性食管炎及气管炎发生率分别下降〔14 6%(6/41)和35 0%(14/40),χ2=4 52,P=0
两组治疗后1个月其急性放射性食管炎及气管炎发生率分别下降〔14.6%(6/41)和35.0%(14/40),χ2=4.52,P=0.034〕和〔12.2%(5/41)和32.5%(13/40),χ2=4.830,P=0.028〕。在提高生活质量方面(KPS评分),用药组提高率为65.9%(27/41),对照组42.5%(17/40),χ2=4.45,P=0.035。在减轻放MAPK抑制剂射性肺纤维化等晚反应方面两组相似。初步研究结果提示,复方苦参联合地塞米松于食管癌放疗中,可提高近期疗效,减轻急性放射性食管炎及气管炎的发生,并明显缩短急性反应持续时间,提高患者生活质量。”
“目的:研究核因子κB(NF-κB)抑制剂DHMEQ和多烯紫杉醇联合治疗未分化甲状腺癌(ATC)的效果。方法:将裸鼠随机分为多烯紫杉醇组、DHMEQ组、联合用很少药组和对照组,每组6只,于两髋外侧皮下分别接种细胞数目为5×106的ATC细胞系FRO,在2周时间内将药物进行腹腔内注射,多烯紫杉醇用量为每天5mg/kg(第5和12天腹腔内注射),DHMEQ用量为每天6mg/kg(第5~18天腹腔内注射),动物实验的整个观察周期为32d。在第19天从不同治疗组中抽取1只裸鼠处死,取下瘤体做TUNEL凋亡染色。结果不:在接受不同方案治疗后,4组裸鼠的荷瘤体积均随着接种天数的增加而增加,不同处理因素、不同处理时间及交互作用差异具有统计学意义(F处理=54.05,F时间=300.18,F交互=70.06,均P<0.01)。染色结果显示联合用药较单独用药的染色阳性凋亡细胞数多。4组细胞凋亡指数差异有统计学意义,多烯紫杉醇组和DHMEQ组的凋亡指数皆高于对照组,联合用药组的凋亡指数高于多烯紫杉醇组和DHMEQ组,差别均有统计学意义(均P<0.01)。
“
“目的比较Nucleus 24M型直电极与Nucleus 24 Contour型弯电极人工耳蜗植入患者的神经兴奋分布
“
“目的比较Nucleus 24M型直电极与Nucleus 24 Contour型弯电极人工耳蜗植入患者的神经兴奋分布空间的宽度,评估电极类型和电极位置对于电极间刺激干扰程度的影响。方法18名人工耳蜗植入患儿分为两组,其中24M和24Contour植入患者各9名,年龄1.3~7.9岁。按照病因、病程、植入年龄、电极植入角度4个因素将两组患者进行配对。使用NRT3.1测试软也许件分别对每名患者的5、10、15三个电极进行听神经电诱发复合动作电位(electrically evoked compound action potential,ECAP)测试。测试时,探测脉冲固定加在测试电极,掩蔽脉冲按顺序分别加到1至22号电极,得出一系列的ECAP波形,将ECAP波形幅度从最高降到70.7%所覆盖的电极范围定义为神经兴奋分布空间或者的宽度。分析电极类型、电极位置这两个因素对神经兴奋分布空间宽度的影响。结果电极类型、电极位置对神经兴奋分布空间宽度有显著影响。弯电极的兴奋空间分布宽度在5、10、15号三个电极位置均显著窄于直电极组。5、10号电极的兴奋空间窄于15号电极,但5号和10号电极之间无统计学差异。结论在耳蜗的底部和中部,Nucleus24 Contour弯电极的电极间刺激通常干扰小于直电极,有助于提高患者中、高频的电极分辨能力。”
“目的观察尿激酶对结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法选取结核性包裹性胸腔积液患者66例,随机分成治疗组(34例)及对照组(32例)。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上于胸腔内注入尿激酶10万u+生理盐水20 ml。结果治疗组胸液吸收的时间明显短于对照组(P<0.01),胸膜厚度小于对照组(P<0.01)。结论胸腔内注入尿激酶可减少胸膜肥厚、粘连,利于胸水的吸收。
方法利用脂质体2000将野生型酪氨酸激酶Etk/BMX表达质粒pcDNA3 1-Etk导入Etk/BMX低表达水平的鼻咽癌细胞株s
方法利用脂质体2000将野生型酪氨酸激酶Etk/BMX表达质粒pcDNA3.1-Etk导入Etk/BMX低表达水平的鼻咽癌细胞株sune-1中,建立Etk/BMX稳定高表达细胞株sune-wt,空质粒pcDNA3.1转染细胞作为对照(sun获悉更多e-vector)。流式细胞仪检测其转染效率,然后分别进行克隆平板形成率试验和裸鼠成瘤试验。结果成功筛选到持续高表达Etk的sune-wt细胞,流式细胞仪检测Etk,表达率为(75.5±2.34)%。克隆平板形成率Selleckchem PD0325901试验sune-wt较之sune-1增殖率较高,裸鼠成瘤试验,sune-wt较之sune-vector和sune-1肿瘤生长较快,sune-vector和sune-1肿瘤生长差异无统计学意义。结论 Etk/BMX在鼻GSK1120212分子量咽癌中可促进细胞增殖。”
“Wnt/β-catenin信号通路是由一系列蛋白组成的一个复杂的蛋白网,它在肿瘤和胚胎的发育中发挥着重要作用。最近研究发现,Wnt/β-catenin信号通路激活导致软骨细胞分化成熟和软骨破坏;Wnt/β-catenin信号通路抑制导致软骨细胞凋亡和关节软骨破坏。
能量来源的62 37%为碳水化合物,10 96%为蛋白质,26 67%为脂肪。其中来自蛋白质的能量偏低,应适当提高。VA、VC、钙
能量来源的62.37%为碳水化合物,10.96%为蛋白质,26.67%为脂肪。其中来自蛋白质的能量偏低,应适当提高。VA、VC、钙元素和锌元素的摄入普遍不足。膳食结构亦不尽合理,应改进膳食结构,增加肉类、奶类、蛋类、蔬菜的摄入,提高优质蛋白质及维生素的摄入量。④结论该校学生生长发育和营养状况处于全国中低等水平,膳分子量食结构不尽合理,应预防控制该校学生营养不良状况,通过营养教育和相应的营养补充,调整改善膳食结构。”
“目的:信号通路糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在β淀粉样蛋白(Aβ)损伤脑微血管内皮细胞分泌Tau蛋白中的作用及通心络干预作用研究。方法:采用人脑微血管内皮细胞,随机分为正常组、模可能型组、通心络3个剂量组,通心络组细胞经通心络预处理6h后,除正常组,各组加入终浓度为20μmol·L-1的Aβ1-42干预24h诱导细胞损伤,检测经处理后内皮细胞上清液中Tau蛋白表达及内皮细胞中Tau蛋白及其信号通路GSK-3β的表达情况。结果:模型组内皮细胞中Tau蛋白及其信号通路G以及SK-3β的表达均增强,通心络组Tau蛋白表达及其信号通路GSK-3β的表达均减弱。结论:Aβ1-42可通过信号通路GSK-3β增强Tau蛋白的表达,而通心络降低Aβ1-42损伤的人脑微血管内皮细胞Tau蛋白表达可能通过抑制信号通路GSK-3β表达而实现的。”
“目的:探讨5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导Egr-1启动子调控造血生长因子基因表达对化疗后造血损伤的恢复作用。
方法:20例GBS和12例CIDP患者行尺神经5点分段刺激(腕、肘下、肘上、腋和Erb’s点)和短段刺激,记录CMAP负波波幅、时
方法:20例GBS和12例CIDP患者行尺神经5点分段刺激(腕、肘下、肘上、腋和Erb’s点)和短段刺激,记录CMAP负波波幅、时程和面积的变化,分析各参数与临床肌力的相关性。结果:在GBS中,尺神经CMAP负波的时程、波幅和面积的变化在Erb’s点到腕部的各节段中差异很大;波幅与面积的衰减与临床肌力呈高度相关(r=-0.905和-0.907);传导阻滞多见于近端SAHA HDAC 花费和肘部,时程离散不明显。在CIDP中,各节段中的参数变化差异不大;远端波幅与临床肌力相关(r=0.586);传导阻滞在各节段均可出现,常伴明显的时程延长。结论:GBS和CIDP中尺神经CMAP负波的波幅、面积和时程3个参数,可从电生理角度帮助我们认识脱髓鞘疾病的特点。”
“用传统中兽医理论组方,针对奶牛犊普通下痢,研制了一种具有消炎、止也许痢、止血、保护胃肠黏膜等多种作用的中药制剂——”"复方止痢口服液”",并对奶牛犊下痢病例进行了治疗试验。结果显示,用该药一个疗程(3d)对奶牛犊下痢治疗的有效率为70%,治愈率为60%,高于对照组。在口服液中添加了香味剂,可解决牛犊中药制剂内服适口性差的问题。试验表明,犊牛自食率达80%,克服了灌服给药的弊端。”
“司来吉兰是一种选择性此网站不可逆的单胺氧化酶B抑制剂,目前不仅作为帕金森病(PD)早期的一线治疗药物,而且作为PD晚期的辅助治疗药物被广泛运用。司来吉兰治疗PD具有独特的优势,能够改善早期PD的症状和体征,延缓其进程,保护神经元;对晚期PD辅助左旋多巴治疗也有较好的疗效。但其也有不良反应。本文介绍司来吉兰在临床应用的进展。”
“目的采用一测多评法同步测定连翘中4个主要成分的含量,重点探讨不同类型化合物之间开展一测多评研究的准确性和可行性。
“
“目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-3
“
“目的观察苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法以Aβ25-35诱导原代培养的大鼠皮层神经元和人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞时间损伤模型,光学显微镜下观察细胞形态学以及MTT法检测YKY-7及多奈哌齐(donepezil)对损伤模型中神经细胞活率的影响,荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞病理性凋亡过程的影响,MTT法检HER2抑制剂测PI3K-Akt阻断剂LY294002对YKY-7神经细胞损伤保护作用的影响。结果 12.5μmol·L-1YKY-7可提高经Aβ25-35处理的大鼠皮层神经元和SK-N-SH细胞活率,且该保护作用强于相同浓度donepezil;1DNA Damage inhibitor2.5μmol·L-1YKY-7可减弱Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞凋亡损伤;LY294002可阻断YKY-7对Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞损伤的保护作用。结论苯氧茚酮类乙酰胆碱酯酶抑制剂YKY-7对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡具有一定的保护作用,该作用可能是通过PI3K-Akt信号通路调控。
结果采用PCR从MRSA基因组中扩增得到了873bp的TGase片段和1044bp的TPase片段。以酶切连接构建的TG-TPas
结果采用PCR从MRSA基因组中扩增得到了873bp的TGase片段和1044bp的TPase片段。以酶切连接构建的TG-TPase嵌合基因经酶切、PCR鉴定,能获得约1900bp的融合片段,与预期结果相符,测序表明序列和阅读框均正确。线性化的重组质粒转化GS115后,得到5个高拷贝阳性转化子,经诱导表达和PCR鉴定,这些转化子能转录出目的基selleck因的mRNA。结论成功构建了含TG-TPase嵌合基因的重组毕赤酵母工程菌,为进一步高效制备嵌合蛋白、进而利用其酶学活性进行抗耐药性金葡菌抑制剂的筛选创造前提。”
“目的:研究不同类型急性白血病(AL)初诊时血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP确认细节)、纤溶酶原活性及AL细胞表面膜联蛋白Ⅱ(Ⅱ)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的表达的变化,探讨AL纤溶指标改变及其机制。方法:选择初治AL患者63例,以MICM诊断分型分组,留取治疗前外周血浆标本和骨髓单个核细胞,分别以发色底物法和ELISA法检测患者血浆纤溶指标(纤溶酶原活性、t-PA:A、PAI-1:A还有、t-PA:Ag、PAI-1:Ag、FDP),流式细胞术检测AL细胞表面An-nexinⅡ和uPAR的表达,RT-PCR检测AL细胞AnnexinⅡ和uPAR的mRNA表达水平。结果:AL组PAI-1:A,PAI-1:Ag较正常对照组升高,纤溶酶原活性较正常对照组降低,M3组最低;t-PA:Ag、t-PA:A与正常对照无差异;急性髓系白血病(AML)组FDP含量较正常对照为高,M3组升高最为明显。
结果用药前2组各观察指标比较,差异均无统计学意义(均P>0 05);试验组用药后各指标较用药前均有明显降低(均P<0 01);对照
结果用药前2组各观察指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);试验组用药后各指标较用药前均有明显降低(均P<0.01);对照组用药前后各项指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);用药后试验组与对照组各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论复方中草药牙粉可以抑制牙菌斑的形成,可减轻牙龈的症状。"
“目的:研究圆叶牵牛的化学成分。方购买抑制剂法:采用硅胶柱色谱、HPLC、重结晶等方法进行分离纯化,依据理化性质和波谱数据鉴定结构。结果:从圆叶牵牛全草的乙酸乙酯和正丁醇萃取物分离得到14个化合物,分别鉴定为:胡萝卜苷(1)、伞花内酯(2)、乌苏酸(3)、顺式对羟基桂皮酸酰对羟基苯乙胺(4)、反式对羟基桂皮酸酰对羟基苯乙胺(5)、顺式阿魏酸酰对羟基苯乙胺(6)、反式阿魏酸酰对羟基苯乙胺(许多7)、(3R,5R,6S,7E,9S)-四甲基环己烯型单萜-5,6-环氧-7-烯-3,9-二醇(8)、(6S,9R)-吐叶醇(9)、(+)-丁香树脂酚(10)、异牡荆苷(11)、丁香苦苷(12)、尿嘧啶(13)、(6S,9R)-roseoside(14)。结论:化合物3、8~12、14为首次从该属植物中分离得到。”
“目的:通过动物实验,观察点击此处清热滋阴活血中药复方制剂对大鼠糖尿病牙周炎的疗效及其对血清IL-6的影响。方法:10周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(A组)、模型空白对照组(B组)和中药治疗组(C组),B组与C组采用链脲佐菌素腹腔注射(60mg/kg)并配合牙周结扎方法建立糖尿病伴牙周炎模型,然后,C组用金银花、北沙参、川芎(1∶1∶1)复方水煎剂浓缩液(1g/mL)灌胃,每天1次,每次1mL,连续使用2个月;A组和B组灌胃等体积的生理盐水。
结论蚓激酶对动脉粥样硬化性脑梗死的二级预防是有效的。”
“目的:观察两种选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂对体外培养
结论蚓激酶对动脉粥样硬化性脑梗死的二级预防是有效的。”
“目的:观察两种选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖和凋亡的影响,并比较两者作用强弱,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新途径。方法:用0~200μmol/L尼美舒利(nimesulide)和美洛昔康(meloxicam)作用体外培养的HPF,Paclitaxel化学结构24~96h后观察不同浓度的两种药物对HPF的影响。MTT法及免疫组织化学染色增生细胞核抗原(PCNA)检测细胞生长活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化。结果:在尼美舒利50μmol/L作用24h后,美洛昔康100μmol/L作用24h后均能显著抑制HPF的增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。100μmol/L尼Ipilimumab美舒利和美洛昔康分别作用48h后,流式细胞仪检测结果发现,药物作用组均出现典型的亚二倍体凋亡峰,G0/G1期细胞百分比上升(P<0.05),S期细胞百分比下降(P<0.05),说明细胞阻滞于G0/G1期。当尼美舒利的浓度在25~200μmol/L,美洛昔康在50~200μmol/L范围内能浓度依赖性地抑制细胞表达PCN以及A(P<0.05)。结论:两种选择性COX-2抑制剂均能抑制HPF的生长,并诱导其调亡,对COX-2的选择性越高,对HPF的抑制作用越强,尼美舒利的作用强于美洛昔康。"
“济宁华能制药厂利用清华大学蚯蚓综合利用专利技术,首先在国内成功研制开发出国家级中药——蚓激酶制剂芪龙胶囊,荣获了山东省科委授予的科学技术三等奖。该产品很快形成了生产能力并投入市场,给企业带来巨大的发展空间,产生了很大的社会效益。