结果:①六味地黄丸含药血清联合自杀基因治疗组肝癌细胞存活率明显低于单纯自杀基因组(10%tk+/GCV加对照血清)(P<0.01),且联合作用均具有协同性(Q>1.15);②Western blot检测显示六味地黄丸含药血清能提高Cx26蛋白的表达,并有明显的量效关系;③间接免疫荧光法(FITC)法共聚焦显微镜观测显示近似的结果:蛋白定位于细胞膜和胞浆,尤其并且在细胞膜的表达明显增多,含药血清组的Cx26蛋白荧光强度比对照组明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与其促进肝癌细胞Cx26 mRNA及蛋白表达,增加膜上定位表达进而改善细胞间连接通讯(GJIC)功能有关。"
“目的:探讨血管生成素2(Ang-2)及其酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)和雌激素受体分子量α(ER-α)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的表达。方法:选择30例内异症患者的在位内膜作为内异症组,30例卵巢其他良性肿瘤患者的子宫内膜作为对照组,增殖期和分泌期各15例,应用免疫组织化学SP法检测Ang-2、Tie-2和ER-α在其中的表达。结果:Ang-2和Tie-2主要在子宫内膜的腺上皮表达,血管内皮和间质也有少许表达,但BI-6727较腺上皮表达少,定位于细胞浆。ER-α在子宫内膜腺上皮和间质均有表达,定位于细胞核。内异症组的增殖期和分泌期内膜中Ang-2表达,分泌期时Tie-2的表达,增殖期ER-α的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组增殖期时Tie-2的表达,分泌期时ER-α的表达差别无统计学意义(P>0.05)。Ang-2及Tie-2在2组中的表达均是分泌期高于增殖期,ER-α则是增殖期高于分泌期(P<0.05)。

ALP早期呈上升的趋势,到第3个月形成一个峰值,然后呈下降趋势,[Ca]×[P]呈不断上升的趋势,OC、TRAP无明显变化趋势。结论复合振动可促进骨组织钙化、促进钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织;连续治疗可能使人体产生耐受,降低复合振动的治疗效应并且,采取短时、间断的加载方式可能更有利于促进复合振动的成骨效果。”
“目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-I)通过磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)信号通路对结肠癌细胞株SW480凋亡率的影响及凋亡确认细节抑制蛋白survivin表达水平的变化。方法在培养结肠癌SW480细胞株时,采用不同浓度的IGF-I不同时间作用于SW480细胞,然后采用Western blot检测凋亡抑制蛋白survivin表达变化。100 ng无/mL IGF-I作用于SW480细胞2 h内,Westernblot检测Akt的磷酸化表达变化;Akt特异性抑制剂LY294002处理前后,利用Western blot检测Akt磷酸化表达的变化,Western blot及细胞免疫荧光检测survivin表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。

结果从半夏的乙酸乙酯萃取部分分离得到10个化合物,分别鉴定为环-(苯丙氨酸-酪氨酸)[cyclo-(Phe-Tyr),1]、环-(亮氨酸-酪氨酸)[cyclo-(Leu-Tyr),2]、尿嘧啶脱氧核苷(2′-deoxyuridine,3)、(+)异落叶松脂醇9-O-β-D-葡萄糖苷[(+)isolaricires-inol9-O-β-D-glp38 MAPK activityucopyranoside,4]、(+)异落叶松脂醇[(+)isolariciresinol,5]、尿嘧啶(uracil,6)、没食子酸(gallic acid,7)、尿苷(uridine,8)、腺苷(adenosine,9)、环-(缬氨酸-酪氨酸)[cyclo-(Val-Tyr),10]。结论化合物1、3、4为首次E7080从半夏属植物中分离得到,化合物2、7、10为首次从半夏中分离得到。”
“目的:观察10种黄酮类化合物对糖尿病致病机制中4条重要通路的多靶点抑制作用,发挥中药多靶点、综合治疗的优势。方法:从正常大鼠脑组织中提取半纯化的蛋白激酶C(PKC)、肾脏组织中提取醛糖还原酶(AR)粗酶,Fenton试剂体外激发正常大鼠脑组织脂selleck质过氧化生成丙二醛(MDA)及体外合成高级糖化终产物(AGEs),将上述酶或合成物与10种黄酮类化合物(终浓度为1 mg.mL-1)作用,观察黄酮类化合物对上述酶或合成物的抑制作用。结果:黄芩苷和灯盏花素对AR,PKC,AGEs及MDA均有不同程度的抑制作用。结论:上述结果提示此两种黄酮类化合物可以通过抑制上述4条通路来预防糖尿病及其并发症的发生,为进一步的机制研究及临床应用提供良好的实验依据。

“
“采用10%复方盐酸恩诺沙星可溶性粉对人工诱发的鸡大肠杆菌病进行疗效试验。结果表明:10%复方盐酸恩诺沙星可溶性粉其剂量分别为0.6 g/L、0.4 g/L0、.2 g/L时能有效控制鸡大肠杆菌感染,缓解症状,降低对人工诱发的鸡大肠杆菌病的发病率,效果优于单方的恩诺沙星。临床应用10%复方盐酸恩诺沙星可溶性粉按每1 L水0.4 g混饮,连用4 d,对鸡大肠杆菌病有良好的治疗NVP-BKM120 花费效果。”
“目的观察莫沙必利联合复方消化酶胶囊治疗功能性消化不良的临床疗效和安全性。方法 2008年1月-2009年7月对62例功能性消化不良患者随机分为两组,每组31例,两组均口服莫沙必利片,三餐饭前30min服用5mg;试验组加服复方消化酶胶囊,进餐后30min服用1粒。4周后观察疗效。结果试验组治疗总有效率明显优于对照组,分别为87.1%和61.Alectinib生产商3%(P<0.05)。对上腹痛、餐后饱胀、早饱、上腹烧灼感症状改善情况进行比较,试验组治疗前后的症状总积分及症状改善有效率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而且起效时间明显缩短。两组患者均未发现严重不良反应。结论莫沙必利联合复方消化酶胶囊治疗功能性消化不良安全有效,其疗效明显优于单用促动力药莫沙必利。"
“目的本研究通过观察原发性高血压患者EPZ5676浓度治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制。方法原发性高血压患者83例,男35例,女48例,年龄30~70岁,平均(52.1±7.9)岁。健康对照组39例,男15例,女24例,年龄33~70岁,平均(53.4±7.6)岁。测量血压、心率、体重指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist/hip ratio,WHR)等。高血压患者随机服用复方降压片或福辛普利,随访观察12~16个月。

临床可表现为发热、咳嗽、咳痰、头痛、抽搐、精神行为异常和白细胞尿等,与系统性红斑狼疮病情活动常不易鉴别,应从感染本身的特点和狼疮活动的特点来寻找鉴别诊断的线索,病原学检查是确诊依据。治疗的药物选择首先应根据病情严重程度、可能的致病病原体等决定,细菌感染以广谱抗菌素治疗为主,病情严重时常需联合抗病毒、抗真菌治疗。对于重症患者,药物选择应强调早期、联合、高效。视病情轻重调整免疫抑制剂剂查找更多量,必要时减量至停用。一般糖皮质激素仍可适量使用。积极治疗原发病、合理使用糖皮质激素和免疫抑制剂对预防和治疗感染至关重要。”
“成人社区获得性肺炎(CAP)是威协人类健康的重要疾病之一,在世界范围内无论其患病率还是死亡率均在逐年上升,为此美国感染病协会(IDSA)与美国胸科协会(ATS)及中华医学会呼吸病学分会分别于2006年、2007年制定CAP治疗指也许南。新指南指示CAP的致病原体发生了变迁。CAP感染中肺炎链球菌占10.7%～30%,非典型病原体占31.3%,其中支原体占20.7%～34.4%,细菌与非典型病原体混合感染占34.9%;耐药肺炎链球菌占20%。由于致病原的变迁,治疗也发生变化。过去首选大环内脂类抗生素原则已由以呼吸喹诺酮抗生素为首选,头孢菌素(2代或3～4代)抗生素+大环内酯类抗生素和β查看更多内酰胺酶抑制剂+大环内酯类抗生素的联合全覆盖用药原则代替,由此也提出了呼吸喹诺酮、无反应性肺及耐药青霉素肺炎链菌等概念。”
“目的观察尿激酶早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法对60例急性心肌梗死早期患者静脉滴注尿激酶进行静脉溶栓治疗。结果60例中胸痛迅速缓解者40例;抬高的ST段下降37例;出现期前收缩12例;CK及CK-MB升高峰值提前37例。总有效例数为48例,占80.0%。结论静脉尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效显著。

方法采用蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L和5μmol/L)处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达。结果MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRN抑制剂A表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡。”
“为建立简单快速的地中海贫血(简称地贫NVP-BKM120说明书)诊断方法,探讨了傅里叶红外光谱结合水平衰减全反射(FTIR-HATR)技术用于β-地贫患者的检测及其分子机制。检测了68份正常与37份β-重型地贫患者样品,并在群体水平上分析了两者光谱差异变化规律。结果显示:(1)由于血红蛋白量的减少,β-地贫组的光谱强度显著低于正常组;(2)在1750～1500cm-1区间,表征蛋白二级结构的165获悉更多2,1638和1628cm-1在β-地贫中有明显降低,而在1682cm-1处略微增强;(3)在1350～1500cm-1区间,表征磷脂CH3/CH2的1440,1453,1479cm-1及CO—O—C的1172和1161cm-1吸收峰在β-地贫中显著减少;而在1000～1200cm-1区间,表征碳水化合物C—O的1150cm-1,2,3-二磷酸甘油酸(DPG)或ATP中OPO的1081和1053cm-1吸收峰显著升高。

瑞氏-姬姆萨染色显示细胞形态发生明显变化。Western blot检测结果显示,MS-275作用U266细胞后,Survivin和Cdk4表达下降,P21表达增加,Caspase3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切。结论:MS-275抑制人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖并诱导细胞凋亡,可能与下调Survivin蛋白的表达有关。”
“背景与目的:研究表明硫氧还蛋白还原http://www.selleckchem.cn/products/nu7441.html酶(thioredoxin reductase,TrxR)在肿瘤组织中的表达较正常组织中明显增多且活性升高,但关于肿瘤生长与血TrxR活性的关系报道却很少。本实验的目的是研究小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长与血TrxR活性的关系。方法:建立H22肝癌昆明小鼠皮下移植瘤动物模型,分为5组:空白组不接种肿瘤细胞,模型组接种肿瘤细胞,这两组小鼠均给予5‰Selleck羧甲基纤维素钠灌胃作为对照;乙烷硒啉低、中、高剂量组均接种肿瘤细胞,并分别灌胃给予36mg/kg、72mg/kg、216mg/kg乙烷硒啉。于肿瘤接种前、肿瘤生长至100mm3给药前、给药第1天、给药第4天及给药第10天5个时间点行眼眶取血,二硫代双硝基苯甲酸(dithio-bis-nitrobenzoic acid,DTNB)法测定血浆TrxR还有活性。处死小鼠剥离皮下肿瘤,DTNB法测定肿瘤组织TrxR活性。结果:给药结束时低、中、高剂量乙烷硒啉组小鼠的抑瘤率分别达到59.5%、74.3%、74.9%。空白组小鼠血TrxR活性稳定;接种肿瘤后小鼠血TrxR活性随肿瘤体积增大而增加,呈明显正相关;给药结束时,低、中、高剂量乙烷硒啉组小鼠血TrxR活性抑制率分别为59.2%、68.4%、68.9%,而肿瘤组织中TrxR活性抑制率分别为15.3%、25.8%、29.8%。

“
“背景:近年来研究认为,胃黏膜损伤修复过程有多条信号转导通路参与,并与蛋白质广泛的发生磷酸化与去磷酸化有关,多个实验均从单个通路的角度验证这些观点。目的:课题组设计了全面、动态、定量观察电针足阳明胃经(穴)大鼠胃黏膜修复过程中是否有多个通路的参与的方案,并应用蛋白芯片技术观察相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径也变化情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-01在湖南中医药大学实验动物室和国家中医药管理局三级实验室、经穴与脏腑相关重点研究室完成。材料:健康雄性SD大鼠20只,随机选15只用无水乙醇灌胃法制备胃黏膜损伤大鼠模型,剩余5只为空白对照。方法:①空白组与模型组每更多天只捆绑不针刺。②针刺治疗组针刺大鼠双侧足三里、梁门、四白穴,接上G6805治疗仪,疏密波,频率4/50Hz,输出电压2～4V,强度以肢体轻微颤抖为度,30min/次,1次/d,连续7d。③针刺对照组则在同一时间针刺双侧的足三里、梁门、四白穴内侧约0.3cm的非经非穴点,其余的处理均同治疗寻找更多对照组。主要观察指标:参照GUTH法行胃黏膜损伤指数;各组间上下调(磷酸化水平变化≥1.5倍)蛋白的归属通路的比较。结果:①模型组胃黏膜损伤指数高于空白组(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组(P<0.01),而与空白组比较差异无显著性意义。②蛋白芯片分析示:针刺治疗组与针刺对照组均可上调或下调模型组的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍)。

“
“目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)时,大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、血红素氧合酶-1(HO-1)在穹隆下器(SFO)中的变化,为证明SFO是感受外周信息物质的早期位点之一提供依据。方法分别用HE染色和免疫组化双色标记技术,观察了完全福氏佐剂+豚鼠脊髓匀浆(CFA-GPSCH)诱导大鼠EAE1d、7d、14d、21d时SFO部位HO-1此网站、NF-κB蛋白表达的动态变化,并分析了与症状之间的相关性。结果对照组大鼠脑仅有少量HO-1、NF-κB蛋白表达;实验组大鼠诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重,其HO-1、NF-κB蛋白表达量逐渐增高;在诱导后1d,SFO部位即出现HO-1/NF-κB阳性细胞表达,而其他脑区变化不明显;7d时进一Selleckchem BYL719步增多;14d时,HO-1+/NF-κB+细胞至高峰,主要位于脉络丛、穹隆下器、血管”"套袖样”"病灶的周围,与EAE病变部位一致,此时大鼠EAE病情最重、体重减轻最显著、脑组织病理改变最明显;21d时脑组织HO-1+/NF-κB+细胞逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐恢复。应用NF-κB特异性抑制剂PDTC后,HO-1+/NF-κBselleckchem表达明显减少,大鼠EAE症状和脑组织病变明显减轻,说明NF-κB水平的高低可以调节HO-1的活性及其生物学作用。结论SFO可能是外周信息物质向中枢神经系统传递的重要而早期的位点之一。”
“目的:观察紫杉醇及环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人胃腺癌细胞株BGC-823COX-2及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨COX-2在化疗药物诱发多药耐药(MDR)产生机制中的作用。

方法采用荧光光谱法和热力学理论进行研究。结果确定核苷类逆转录酶抑制剂药物与ct-DNA间的猝灭过程是静态猝灭;求得27℃时,药物与ct-DNA间的结合常数(K)分别为3.41×103、2.63×103、1.02×103L·mol-1,结合位点数n分别为1.05、0.958、1.03,猝灭速率常数(Kq)分别为2.07×1011、3.50×1VEGFR抑制剂010、7.80×1010L·mol-1·s-1。结论核苷类逆转录酶抑制剂药物与小牛胸腺DNA间的主要作用为嵌插作用,与DNA结合的作用机制相似。”
“目的探讨PI3K抑制剂LY294002对人晶状体上皮细胞(LECs)增殖及E2F-1、细胞周期素E(cyclinE)蛋白表达的影响。方法人LECs常规培养,分为实许多验组和对照组,实验组加入PI3K抑制剂LY294002(25μmol/L),对照组加入同体积DMSO,两组分别培养36 h后,MTT比色法测定细胞增殖状况,Western blot法检测细胞中E2F-1及cyclinE蛋白表达。结果实验组细胞增殖受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),人LECsWortmannin化学结构中E2F-1及cyclinE蛋白表达降低(P<0.05)。结论 PI3K抑制剂LY294002可抑制人LECs的增殖,可能与下调E2F-1及cyclinE蛋白的表达水平相关。"
“目的观察血性脑脊液对大鼠脑动脉平滑肌细胞蛋白激酶GIamRNA及其蛋白表达水平变化与增殖的关系,探讨蛋白激酶GIa基因在蛛网膜下腔出血后继发慢性脑血管痉挛分子机制中的调控作用。方法组织块法原代培养脑动脉平滑肌细胞。