结论在低温灌洗保存供肝条件下TET对HCA液具有积极的优化作用;TET-HCA液低温灌洗并保存鼠肝2 h,对供肝的保护作用具有与UW液类同的效果。”
“<正>膜联蛋白(ANXA)是一个Ca2+依赖的磷脂结合蛋白家族,结构上,它们都有C端保守的核心区域,N端序列中有磷脂酶A2(PLA2)和蛋白激酶C(PKC)的结合位点。功能上,在Ca2+存在的条件下,它们可与细胞膜上的磷脂酰丝氨酸(PSPR-171细胞系)可逆性地结合。PKC是胞外细胞信号转导通路的重要成分,若过度激活会造成细胞增殖失调,佛波脂(PMC)是PKC的激动剂,可持续激活PKC而引起肿瘤的发生。ANXA5由于其N端缺乏PKC结合位点而不能成为PKC的”
“目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI获悉更多后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)AZD2281、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。
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结果 26例重症肌无力患者中,显效7例,有效15例,无效4例,总有效率为84 6%。全部患者予以6个月以上的随访,其中1例Ⅰ型患者
结果 26例重症肌无力患者中,显效7例,有效15例,无效4例,总有效率为84.6%。全部患者予以6个月以上的随访,其中1例Ⅰ型患者发展为Ⅱa型,1例存在胸腺增生的患者经手术治疗后效果不明显,从而进一步口服大剂量的胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂。3例患者死亡。结论重症肌无力临床特征比较复杂,需应用抗胆碱酯酶药、皮质类固醇及免疫抑制剂等药物进行综合治疗,同时对存在胸selleck HPLC控制腺异常的患者可在症状得到控制后采取手术切除胸腺治疗。”
“奥美拉唑是一种临床常用于有效地抑制胃酸的分泌的质子泵抑制剂。奥美拉唑一般被认为临床不良反应比较小,但是随着此药在临床上普及应用,人们发现其不良反应的临床发生率具有不断上升趋势。本文介绍了奥美拉唑的不良反应及其与药物的相互作用,以期临床合理、安全使用奥美拉唑,减轻或避免其对患Epacadostat生产商者的不必要的伤害提供理论参考。”
“目的:了解干姜、肉桂、附子三种温里药引起的大鼠热性证候变化的影响。方法:干姜、肉桂、附子的水浓缩煎剂均按剂量2.0 g生药/kg分别对各自的给药组大鼠每天灌胃1次,连续9d,级别计分观察记录热性证候体征情况,末次给药后腹主动脉采血,全自动仪检测细胞、生化学指标,肉眼病理记录胃溃疡出血情况,主要脏CB-839厂商器病理制片,病理图像分析系统测定微观病理的变化。结果:干姜、肉桂、附子三种温里药剂量2.0 g生药/kg均可分别导致大鼠出现烦躁、牙龈鼻粘膜红肿出血、舌色质红等热性症状,显著增加红细胞比积(HCT)、胃粘膜层均数,显著减少血小板比积(PCT)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBLL)、肌酸激酶(CK),可使胃出血溃疡点显著增加。结论:热性证候的药性评价提供中医理论的实验基础。
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“目的对面部不明原因皮炎患者的接触过敏物质进行分析。方法对106例面部不明原因皮炎患者进行中国筛查系列斑贴试验,对其
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“目的对面部不明原因皮炎患者的接触过敏物质进行分析。方法对106例面部不明原因皮炎患者进行中国筛查系列斑贴试验,对其中20例可疑的化妆品致敏患者进行化妆品系列斑贴试验,按照国际接触性皮炎研究组推荐的标准为依据。结果中国筛查系列斑贴试验总阳性率54.72%,阳性率较高的前5位变应原是硫酸镍(18.87%)、甲醛(13.21%)、5-氯-2-甲基-4-异噻唑啉-3-酮(CL+Me-selleck chemicals llc异噻唑)(12.26%)、氯化钴(9.43%)和芳香混合物(8.49%)。化妆品系列斑贴试验总阳性率100%,阳性率较高的前3位变应原是山梨糖醇酐倍半油酸酯(司盘-83)(40.00%)、月桂醇葡萄苷(30%)和十二烷酸盐(25%)。结论面部不明原因皮炎患者多数存在接触过敏原,中国筛查系列的斑贴试验结果反映该类群体普遍存在体质敏感的现象;化妆品相关变应原的斑以及贴试验结果显示此类患者主要对乳化剂、表面活性剂、抗氧化剂原料过敏。”
“目的:利用羟自由基使灿烂绿褪色原理,间接检测羟自由基含量。方法:以单因素法通过测量吸光度确定Fenton体系产生羟自由基使灿烂绿褪色的各实验条件;并通过用姜黄素、葛根素、槲皮苷3种物质来验证方法的有效性。结果:通过实验得到实验最佳条件为EDTA-Fe2+(0.945 mmol/L)1 selleck抑制剂mL、H2O2(3%)2.5 mL、灿烂绿(0.2 mmol/L)1 mL在37℃水浴70 min;根据该体系3种药物清除羟自由基活性姜黄素>葛根素>槲皮苷。结论:灿烂绿褪色法有较好的稳定性;并且能区分姜黄素、葛根素以及槲皮苷的羟自由基清除活性。”
“[目的]金黄色葡萄菌5型荚膜多糖(CP5)分别与鼠伤寒沙门氏菌鞭毛蛋白Flagellin、牛血清白蛋白(BSA)进行了偶联,并在小鼠模型上比较了这2种偶联疫苗所引起的体液免疫和粘膜免疫反应。
方法回顾性分析对比发病6h内应用尿激酶溶栓治疗的42例心梗患者,发病6h内应用阿替普酶治疗的40例患者,发病在6~12h应用阿替普
方法回顾性分析对比发病6h内应用尿激酶溶栓治疗的42例心梗患者,发病6h内应用阿替普酶治疗的40例患者,发病在6~12h应用阿替普酶治疗的44例患者的血管再通率。结果三组患者血管再通率分别为59.5%、80.0%、29.5%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶在发病6h内治疗急性ST段抬高型心肌梗死再通率高,效果优于尿激酶。而溶栓时间越早,可使更多的患者获益。"
INK 128说明书“目的:观察麝香保心丸治疗顽固性心绞痛临床疗效。方法:36例住院期间确诊为顽固性心绞痛患者在门诊接受包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、他汀类药物、抗血小板药物、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的常规治疗,在上述治疗的基础上加用麝香保心丸(2片,tid),观察8周。观察加用麝香保心丸治疗前后患者硝酸甘油耗量、每周心绞痛发作次数、动态心电图和运动平板心电图的变IOX1体内化。结果:与治疗前比较,加用麝香保心丸后患者硝酸甘油耗量、每周心绞痛发作次数、缺血发作次数,ST段最大下降幅度,总缺血时间均有所减少,运动诱发心绞痛所需时间,运动至ST段压低1mm所需时间明显增加,差异显著。而治疗前后两组患者血压、心率、血糖、尿酸无明显变化,麝香保心丸组胆固醇降低(P<0.05)。结论:麝香保心丸治疗顽固性心绞痛效果明显,安全无副作用。"
Autophagy Compound Library“目的探讨过表达二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ(DDAH2)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用和是否通过内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活化来保护心肌细胞。方法低氧诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)36 h从而诱导凋亡,同时转染DDAH2真核细胞表达质粒,用WST-1细胞毒试验和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测eNOS磷酸化。结果低氧组心肌细胞存活率显著性降低;过表达DDAH2基因使低氧下心肌细胞存活率明显地上升。
方法:7周龄SHR分为对照组,运动组,培哚普利投药组,培哚普利与运动并用组,观察8周,每周1次用tail-cuff方法测定大鼠的血
方法:7周龄SHR分为对照组,运动组,培哚普利投药组,培哚普利与运动并用组,观察8周,每周1次用tail-cuff方法测定大鼠的血压。15周龄时,用主动脉脉搏波传播速度来评估大动脉顺应性。结果:培哚普利完全抑制了血压的上升,运动也起到了一定的降压效果。同时培哚普利可以抑制大动脉顺应性的低下。单独运动对于大动脉顺应性的低下并没有起到抑制效果,而且在培哚普利投药的基础上加上selleck HPLC控制运动也没有达到抑制的效果。结论:对于高血压进展期SHR,运动有一定的降压效果,但对于被培哚普利调整为正常血压水平的SHR的大动脉顺应性没有效果。”
“目的:观察奥美拉唑和必可酮气雾剂联合治疗儿童胃食管反流性哮喘的疗效.方法:分别给予84例胃食管反流性哮喘患儿口服质子泵抑制剂奥美拉唑,每次0.3-0.4mg/kg,2次/d,同时常规吸入皮质激素Torin 1订单必可酮气雾剂,3次/d,每次吸入100μg,持续2wk后改为50μg,持续治疗3mo后复查并进行评分.结果:胃食管反流症和支气管哮喘在治疗前、后症状评分别为:胃食管反流症状评分:治疗前3.9分±1.0分、治疗后1.6分±0.7分;支气管哮喘症状评分:治疗前4.2分±1.0分、治疗后2.4分±0.8分,差异有统计学意义(P<0.05,0.01).Selleckchem Fulvestrant结论:应用奥美拉唑和必可酮气雾剂联合治疗小儿胃食管反流性哮喘具有显著疗效,且耐受性良好.”
“目的观察天然化合物蛇床子素对人前列腺癌DU145细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,为临床应用提供实验基础。方法用不同浓度的蛇床子素作用于DU145细胞,用四甲基偶氮噻蓝(MTT)法检测细胞增殖;用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测蛇床子素诱导DU145细胞凋亡;用荧光显微镜观察蛇床子素作用于DU145细胞后细胞核的形态变化。
结论①67LR、MMP-7、TIMP-1异常表达可能参与食管鳞癌的发生发展过程。②MMP-7、TIMP-1异常表达与食管鳞癌浸润有
结论①67LR、MMP-7、TIMP-1异常表达可能参与食管鳞癌的发生发展过程。②MMP-7、TIMP-1异常表达与食管鳞癌浸润有关,而67LR异常表达与食管鳞癌浸润无关。③67LR、MMP-7、TIMP-1异常表达与食管鳞癌淋巴结转移有关。④67LR、MMP-7、TIMP-1在食管鳞癌的发生发展及浸润、转移过程中可能起协同作用,联合检测其变化I-BET-762 花费可预测食管鳞癌的恶性生物学行为。”
“目的探讨血清反应因子(SRF)在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的作用。方法皮质神经元:①培养第6天,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)核染及β3-tubulin神经元特异性标志物表达,验证培养神经元的纯度;②培养第14天,二氨点击此处基联苯胺(DAB)显色法观察SRF定位;③培养第6天,给予慢病毒(HIV病毒载体)干扰SRF表达;④培养第14天,制作OGD模型(OGD 2 h,复灌8 h),预给予广谱抗凋亡抑制剂(zVAD-fmk)20μmol.L-130 min。将细胞分为:正常对照组(对照组);OGD/zVAD-fmk/SRF慢病毒阴性对照组(AZD6244体外OZ-组);ODG/zVAD-fmk/SRF慢病毒阳性组(OZ+组)。经比色法、Western blot等方法观察SRF蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果 SRF在神经元中定位于细胞核;经SRF干扰后OZ+组SRF蛋白水平下调(P<0.05);不同处理组神经元分泌LDH水平与SRF蛋白水平变化一致(P<0.05)。结论 SRF参与皮质神经元缺血/再灌注损伤后神经元坏死样凋亡,定位于胞核。
方法采用ELISA方法测定17例CML慢性期患者(CML组)及16例轻度缺铁性贫血患者(对照组)血浆、骨髓上清液和骨髓单个核细胞(
方法采用ELISA方法测定17例CML慢性期患者(CML组)及16例轻度缺铁性贫血患者(对照组)血浆、骨髓上清液和骨髓单个核细胞(BMMNC)培养72 h后上清液VEGF水平,免疫组织化学染色方法测定BMMNC及其培养72 h后Flt-1的表达,两组进行比较研究。结果 CML组血浆及BMMNC培养上清液VEGF水平均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05Talazoparib临床试验),骨髓上清液VEGF水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组血浆、骨髓上清液及BMMNC培养上清液中VEGF浓度依次增高(P<0.01),而CML组血浆、骨髓上清液及BMMNC培养上清液中VEGF浓度差异无统计学意义(P>0.05)。不论CML组还是对照组,BMMNC培养前后Flt-1表达比较差异无统计学意义(P>JQ1体外0.05),但两组间比较,CML组BMMNC及其培养72 h后Flt-1表达均高于对照组(P<0.01)。结论 CML慢性期患者高表达VEGF及其受体Flt-1,并且可能存在VEGF-Flt-1自分泌环,提示VEGF及其受体Flt-1与CML细胞异常增殖及浸润有密切关系。"
“目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)并发结核病患者的临床不要特点,探讨SLE并发结核病的诊断与治疗方法。方法:对39例SLE合并结核病患者的临床表现、实验室检查、病原学检查、病理结果、治疗与转归及糖皮质激素、免疫抑制剂的使用等一般情况进行分析。结果:39例患者中结核病类型为肺结核18例,肺外结核19例,肺结核合并肺外结核2例。SLE并发结核病患者发热39例,乏力37例,盗汗25例,咳嗽20例。患者均使用正规抗结核治疗,疗程9个月至1.5年。3例病死,余结核病情趋于痊愈。
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“目的:探讨丙泊酚和咪达唑仑复合舒芬太尼与丙泊酚和咪达唑仑复合地佐辛在无痛纤维支气管镜检查中的应用效果及安全性。方法
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“目的:探讨丙泊酚和咪达唑仑复合舒芬太尼与丙泊酚和咪达唑仑复合地佐辛在无痛纤维支气管镜检查中的应用效果及安全性。方法:将60例接受无痛纤维支气管镜检查的患者随机分为两组,丙泊酚加咪达唑仑加舒芬太尼组(S组)和丙泊酚加咪达唑仑加地佐辛组(D组),监测并记录检查时各时段心率、平均动脉压、血氧饱和度及呛咳、体动、呼吸抑制、恶心呕吐等不良反应发生例数。结Selleck Fluorouracil果:S组各时段各项生命体征较D组更加平稳,且麻醉不良反应小。结论:采用丙泊酚加咪达唑仑加舒芬太尼麻醉下行纤维支气管镜检查,麻醉效果好,对循环和呼吸系统影响小,并发症少。”
“目的:采用增强绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告基因,用HepG2细胞构建可敏感、快速、方便地筛选出Ⅱ相酶诱导剂的评价体系。方法:通过分子生物学技术,将TEGFR 抑制剂K启动子克隆到pEGFP-N1上,再将人工合成的抗氧化反应元件(ARE)序列插入TK启动子上游,并转染入HepG2细胞株,经G418筛选,挑取单克隆扩大培养。结果:重组载体经酶切和PCR鉴定,发现有TK和ARE-TK基因特异条带。DNA测序发现ARE-TK-EGFP框架正确。转染细胞在荧光显微镜下可见大量的绿色荧光颗粒,该细胞一般经不同浓度已知Ⅱ相酶诱导剂tBHQ作用后,与EGFP表达量有剂量效应关系。结论:ARE调控的EGFP在HepG2细胞中成功表达。为进一步高通量筛选Ⅱ相酶诱导剂奠定了基础。”
“目的分析金华广福医院肺结核患者继发脑膜炎败血黄杆菌肺部感染的临床特征及对常用抗生素的耐药性,为临床治疗提供参考。方法统计分析该院2010年1月至2011年12月,从肺结核患者送检的标本中分离出的78株脑膜炎败血黄杆菌的耐药情况。
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“目的分析尿激酶(UK)溶栓治疗急性脑梗塞(ACI)预后的影响因素。方法回顾性分析96例UK静脉溶栓治疗ACI患者的
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“目的分析尿激酶(UK)溶栓治疗急性脑梗塞(ACI)预后的影响因素。方法回顾性分析96例UK静脉溶栓治疗ACI患者的临床资料。根据疗效,将患者分为预后良好和预后不良组。比较两组患者相关参数的差异,并对影响其预后的因素进行多元回归分析。结果预后良好组患者年龄、房颤患病率、CT缺血改变发生率、发病时间、溶栓前血糖显著低于预后不良组,UK剂量、溶栓前EES评分、FMA许多评分和Barthel指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素的Logistic回归分析显示,UK剂量、发病时间、溶栓前EES评分和血糖是ACI预后的独立预测因素。结论 UK剂量、发病时间、溶栓前EES评分和溶栓前血糖是影响UK溶栓治疗ACI预后的独立危险因素"
“目的探讨尿激酶(UK)与重组组织性纤溶酶原激活剂(Rt-P哪里A)溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法回顾性分析我院2011~2012年60例急性脑梗死患者的临床资料,均行静脉溶栓治疗,根据患者溶栓方法分为观察组及对照组,观察组采用Rt-PA治疗,对照组采用UK治疗,采用NIHSS评分系统、Baethel指数对两组患者的疗效进行评价,同时记录患者不良反应。结果两组患者NIHSS评分、BaethelCAL-101购买指数比较无显著差异,无统计学意义(P>0.05);观察组患者颅内出血、脑水肿等不良反应发生率低,与对照组患者比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论 Rt-PA和UK早期溶栓治疗急性脑梗死的近期疗效相似,但Rt-PA的安全性较高。"
“促黄体激素(LH)诱导猪卵泡排卵过程包括卵泡壁的破裂、颗粒细胞黄体化、卵丘细胞扩展和卵母细胞减数分裂成熟。LH受体主要在排卵前卵泡的颗粒细胞中表达,排卵刺激后表达水平明显降低。
细菌耐药机制中最主要的机制是细菌通过产生β-内酰胺酶作用于β-内酰胺类抗生素,使β-内酰胺环打开而灭活,这是细菌产生获得性耐药的主
细菌耐药机制中最主要的机制是细菌通过产生β-内酰胺酶作用于β-内酰胺类抗生素,使β-内酰胺环打开而灭活,这是细菌产生获得性耐药的主要机制之一[1]。近年来,医院感染革兰阴性杆菌构成发生了变化,即肠杆菌科细菌分离下降而耐药率高的非发酵菌逐渐上升,并已成为机会感染与医院感染的主要菌群之一[1,2]。本调查对常见非发酵菌的耐药性进行分析,应用细菌鉴定和MS 275药敏测定仪,进行微生物培养和药物敏感度测定,依据检测结果对已在临床广泛应用并且具有良好疗效的β-内酰胺酶抑制剂他唑巴坦与相应的抗生素联合应用的体”
“目的:测定复方利血平片中氯化钾的含量。方法:用水制备供试品溶液,加入氯化钠消除电离干扰,将供试品溶液喷入乙炔—空气火焰,用标准曲线法测定氯化钾的含量。结果:氯化钾在0.5PI3K抑制剂~3.0μg范围内,线性关系良好,相关系数r=0.9982;在标示量的80%、100%、120%三个浓度点测定回收率,平均回收率为100.2%,RSD为1.3%(n=9)。结论:本法简单、快速、准确、重现性好,适用于复方利血平片中氯化钾含量的测定。”
“目的:合成三分枝低聚乙二醇(TEG)为亲水部分和分别以6个碳(R1还有),8个碳(R2),12个碳(R3)的脂肪链为疏水部分的3种两亲性分子(TEG-R1,TEG-R2,TEG-R3),并对其作为难溶性药物载体进行研究。方法:通过苯磺酰化、取代反应、还原反应、酯化后形成酰胺成功合成3个化合物,通过核磁进行结构表征,应用芘荧光探针法进行临界胶束浓度的测定,透射电镜观察其自组装形态。自组装溶剂蒸发法制备载药鬼臼毒素胶束,对载药胶束进行粒径表征,并考察3种两亲性分子的溶血性。