结论 miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用。
目的 探究微RNA(miR)-206-3p是否通过调控肝X受体α基因(LXRα)发挥高糖情况下的促心肌细胞凋亡作用。方法 根据不同培养基培养以及是否加LFAK抑制剂XRα激动剂GW3965将H9C2心肌细胞分为 低糖对照组(5.5mmol/L低糖完全培养基培养)、HM组(加甘露醇的33mmol/L高渗低糖完全培养基培养)、HG组(33mmol/L高糖完全培养基培养)、HG+GW3965-1μM组(HG组加1μmol/L GW3965激动剂)。构建miR-206-3p激活及抑制模型后,根据处理方案分为 低糖对照VX-661分子量组(转染miR-inhibitor NC质粒+5.5mmol/L低糖培养基)、HG组(转染miR-inhibitor NC质粒+33mmol/L高糖培养基)、HG+inhibitor组(转染miR-206-3p inhibitor质粒+33mmol/L高糖培养基)。比较各组间心肌细胞凋亡情况、miR-206-3p和LXRα蛋白质相对表达水平,验证mPanobinostatiR-206-3p对LXRα的靶向关系。结果 HG组心肌细胞miR-206-3p表达量显著高于低糖对照组[(6.775±0.615)比(0.976±0.781),P=0.001],HG+miR-206-3p inhibitor组凋亡细胞水平显著低于HG组[(0.059±0.001)比(0.123±0.074),P=0.001];双荧光素酶活性实验证实miR-206-3p同LXRα相结合。激活LXRα可减少高糖导致的心肌细胞凋亡。