结论 EPA与NEMO的K381位点相互作用, 激活了NF-κB通路, 促进了caspase1、IL-1β和Gasdermin D的切割, 增加了IL-1β的分泌水平和HMGB1的细胞质转移水平, 最终诱发了HER2阳性乳腺癌细胞焦亡。
细胞焦亡又称细胞炎症性坏死, 表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂释放细胞内容物及促炎因MK-8776体外子如IL-1β、IL-18, 从而引起激烈的炎症反应, 是一种程序性细胞死亡方式。细胞焦亡主要由半胱天冬氨酸酶(caspase)介导, 下游多种细胞焦亡蛋白(gasdermin)家族成员发生剪切和多聚化, 导致细胞穿孔进而引起细胞死亡。越来越多的研究表明, 细胞焦亡参与了间质性肺疾病的发生、发展过程。Mdivi-1供应商本文主要就细胞焦亡的发展历程、信号通路、与其他程序性细胞死亡方式的对比及其与间质性肺疾病之间关系的相关研究进行综述, 为研究间质性肺疾病的发病机制、诊断及治疗提供参考。
目的观察白芍总苷(total glueosides of paeony, TGP)对缺血后再灌注乳鼠心肌细胞细胞焦亡的影响。方selleck HPLC控制法乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量TGP组(TGP终浓度分别为25,50,100 mg/L),测定收集细胞上清液中LDH含量;以MTT法检测每组活细胞数目;流式细胞仪检测各组心肌细胞焦亡率;Western Blotting检测心肌细胞焦亡相关斑点样蛋白(ASC)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(caspase-1)以及白细胞介素1β(IL-1β)表达。