结论脊髓水平IL-6-JAK2信号通路可能在骨癌痛的维持中发挥重要作用;IL-6-JAK2信号转导通路可能通过抑制星形胶质细胞的活化来发挥镇痛作用。
目的探讨电针抗大鼠骨癌痛效应及其外周阿片干预机制。方法61只大鼠随机分为空白组、假手术组、手术组、电针组和吗啡组。动态足底测量仪检测大鼠痛阈变化;分别采用放射性免疫法、Tipifarnib核磁荧光定量PCR法和荧光免疫组化法检测大鼠血浆阿片肽含量、患侧L_(4-6) DRG中阿片受体mRNA和阳性细胞表达情况。结果手术组大鼠术后各时间点患侧足跖PWTs显著低于同期空白组和假手术组(P<0.01,P<0.05)。治疗后,电针组大鼠患侧足跖PWTs明显高于同期手术组(P<0.01),但低于Thiazovivin同期吗啡组(P<0.01)。各组间大鼠血浆阿片肽含量变化不明显。电针组大鼠患侧L_(4-6) DRG中MOR和KOR mRNA表达明显高于手术组和吗啡组(P<0.01,P<0.05),而DOR mRNA表达无变化。电针组大鼠L_4、L_6 DRG中MOR,L_5、L_6 DRG中KOR和L_6 D无RG中DOR免疫阳性细胞数较手术组明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论电针治疗大鼠骨癌痛镇痛效佳但逊于吗啡;其可能是通过增加外周阿片受体表达实现的,而非提高血浆阿片肽含量。
<正>需要注意的是,骨癌疼痛与”生长痛”较为相似的一点即同样是”夜痛”明显,因为晚上疼痛也是肿瘤的生长表现,不同之处是骨癌患者运动时关节疼痛加重,而普通”生长痛”青少年运动时则无不适症状。