结论体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变。”
“目的:构建含有小鼠CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,获得稳定表达小鼠CXCR3分子的基因转染细胞株L929-mCXCR3,研究CXCR3与其配IP-10相互作用引起的L929-mCXCR3的迁移效应。方法:取1只雌性BALB/c小鼠(7周龄),尾静脉注射0.5mgConA/只,12h后取其脾脏,研Transmembrane Transporters modulator磨成细胞悬液后,分离获得脾脏细胞;用含5万U/L人IL-2的RPMI1640培养基培养3d;收集细胞,TRIzol一步法抽提总RNA,RT-PCR扩增小鼠CXCR3全长基因,装入逆转录病毒载体pEGZ-term,与两辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞293T,收集含完整逆转录病毒颗粒的293T培养上清感染L929细胞,重复感染3次,medchemexpress筛选获得含Zeocin抗性的稳定表达小鼠CXCR3分子的基因转染细胞株。采用流式细胞术(FCM)和RT-PCR对CXCR3分子的表达进行鉴定。Transwell分析基因转染细胞株L929-mCXCR3在IP-10作用下的迁移能力。结果:构建了含小鼠CXCR3基因的重组逆转录病毒载体,建立了稳定表达小鼠CXCR3分子的基因转染细胞株Lselleck抑制剂929-mCXCR3,其膜表面CXCR3分子阳性表达率为97.0%;该基因转染细胞株在IP-10的介导下可定向迁移,迁移率为4.356%。结论:L929-mCXCR3细胞株为研究CXCR3信号通路的生物学特性、肿瘤转移模型的建立和抗小鼠CXCR3单克隆抗体的研制奠定了基础。”
“磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。