结果GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常。除50

结果GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常。除50μmol/L和25μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。selleck HPLC控制结论GM6001可抑制视网膜病的血管新生。”
“目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片ICG-001制造商进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管很少改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。"
“后发性白内障是白内障术后最常见的并发症,术后残留的晶状体上皮细胞的增殖、移行和上皮一间质转化形成白内障。其发生机制与多种因素有关。炎症细胞,细胞外基质,整合素,细胞因子,Src家族激酶等都与后发性白内障的形成有关。”
“目的探讨喉鳞癌组织CDK2激酶表达与肿瘤细胞增殖之间的关系。

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