结果发现FGL2在模型组高于假手术组,干预组低于模型组,Western blot结果也显示CYP2E1活性高FGL2表达增加;构建

结果发现FGL2在模型组高于假手术组,干预组低于模型组,Western blot结果也显示CYP2E1活性高FGL2表达增加;构建cyp2e1基因敲除鼠模型,结果发现cyp2e1~(-/-)纯合型(KO)大鼠FGL2表达降低,提示CYP2E1可能上调FGL2的表达。因此,探究STAT4基因多态性通过调控CYP2E1引起HCC相关蛋白质组学改变及可能selleckchem的分子机制,这为HCC早预防和有效治疗提供了新思路、作用靶点和基础理论支持。结论1.STAT4基因多态性可引起STAT4含量改变从而影响HCC发生发展。2.STAT4通过调节CYP2E1参与HCC发生发展。3.CYP2E1调节肝癌患者FGL2的表达,且FGL2高表达患者预后差,死亡风险增加。4.STAT4基因多态性影响HCAP26113核磁C的发生发展,其作用机制可能与STAT4调控CYP2E1进而影响FGL2的表达有关。
第一部分中央型肝癌窄切缘切除联合术中放疗的前瞻性研究[背景与目的]肝部分切除术是目前治疗肝细胞癌(以下简称肝癌)最有效的方式之一,但术后高复发率是导致治疗失败的主要原因。中央型肝癌由于肿瘤位置特殊,手术切除时难以到达1cm的安全切缘Selleckchem SB273005,这增加了患者术后复发风险。术后放疗在预防肝癌术后复发方面已取得了积极的效果,而术中放疗较术后放疗更具优势,本研究的目的在于探讨术中放疗对于预防中央型肝癌窄切缘(<1cm)切除术后复发,改善术后生存方面的作用。[材料与方法]这是一项前瞻性、Ⅱ期、单中心、非随机对照研究。将2012年12月至2019年1月间行窄切缘肝部分切除术的186例中央型肝癌患者,前瞻性分为术中放疗组(64例)和单纯手术组(122例)。

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