结果与空白组比较,益气活血消癥法各组细胞凋亡指数增加,且高、中质量浓度组与他莫昔芬组差异无统计学意义。益气活血消癥法各组G0/G1期细胞较空白组增加,而G2/M期细胞较空白组减少,且均与他莫昔芬组差异无统计学意义,益气活血消癥法高、中质量浓度和他莫昔芬对bcl-2基因的表达有抑制作用,同时增强bax基因的表达。益气活血消癥法各组均能提高caspaEpigenetics Compound Library Ũ��se-3基因的表达水平。结论益气活血消癥法通过下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达,提高caspase-3基因的表达水平,将增生的前列腺组织细胞阻滞于G0/G1期,从而促进了细胞凋亡。
目的 研究microRNA-182(miR-182)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨其对NSCLCMK-8776细胞增殖的影响及作用机制。方法 采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-182在11例NSCLC及相应癌旁组织中的表达情况;Western blot检测FBXW7,c-Jun,c-Myc及cyclin D蛋白的表达;将miR-182模拟物,抑制物及相应空白对照瞬时转染H460细胞后,以细胞增殖与活性检测和克HTS assay隆形成实验检测细胞系的增殖情况;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化;荧光素酶报告基因实验证实miR-182对FBXW7的靶向性作用。结果 NSCLC组织中miR-182的相对表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。转染组与对照组相比,H460细胞生长、克隆形成能力显著增强,细胞周期进程加快,细胞凋亡受到抑制(P<0.05)。在NSCLC组织中,FBXW7蛋白的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05)。