目的1.探究二甲双胍对肝癌Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭等恶性生物学行为的作用。2.探明二甲双胍对肝癌细胞凋亡的作用;3.探究二甲双胍对Hep G2细胞PAMPK、Atg14及LC3-Ⅱ等自噬相关蛋白的影响。4.分析二甲双胍抑制肝癌的潜在作用机制。方法选用Hep G2细胞作为研究对象,将细胞随机分成四组生理盐水组、二甲GANT61分子量双胍1 m M组、二甲双胍5 m M组、二甲双胍10 m M组。常规培养Hep G2细胞。生理盐水组、二甲双胍1 m M组、二甲双胍5 m M组、二甲双胍10 m M组细胞分别给与生理盐水、1 m M二甲双胍、5m M二甲双胍、10m M二甲双胍处理。采用MTT检测各组细胞的细胞活力并计算增殖抑selleck产品制情况,并选取效果最好的剂量;采用划痕实验及Transwell实验检测二甲双胍对Hep G2细胞侵袭能力的影响;采用Annexin V-FITC方法及流式细胞仪检测二甲双胍对Hep G2细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹杂交检测二甲双胍对Hep G2细胞P-AMPK、Atg14及LC3-Ⅱ等自噬相关蛋selleck screening library白的影响。结果1.MTT结果显示,生理盐水组、二甲双胍1 m M组、二甲双胍5 m M组、二甲双胍10 m M组在处理24h、48h、72h、96h细胞活力比较差异具统计学意义(P<0.05),其中生理盐水处理的Hep G2细胞活力高,增殖速度快,而给予二甲双胍后,Hep G2细胞活力下降,增殖速度降低,且随着二甲双胍浓度的增加,Hep G2细胞活力随之降低(P<0.05)。