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“目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元线粒体运动调节蛋白的影响.方法将培养7 d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+SCR7分子量H组神经元用10μmol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Miro1、Miro2和Milton蛋白表达,神经元凋亡的检测.结果 C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白表达高于C组(P<0.01)INK 128生产商,神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学差异(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Miro1、Miro2和Milton蛋白高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Miro1、分子量Miro2和Milton蛋白高于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1增加海马神经元线粒体运动调节蛋白Miro1、Miro2和Milton的表达,抑制神经元的凋亡."
“目的测定系统性红斑狼疮(SLE)合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白(CRP)、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。