目的探讨亚低温治疗对缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠脑组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响及其作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、NT组和MT组。NT组和MT组采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复后分别采用常温和亚低温治疗(目标温度32℃)。24 h后各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDselleck激酶抑制剂S),处死大鼠后取大脑皮层行HE染色观察病理损伤,TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡,Western blot法检测NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达,透射电镜下观察大脑皮层神经细胞内部结构变化。结果 24 h后,MT组NDS高于NT组(P<0.05)。HE染色可见S组神经细胞结构正常,排列有序,NT组神点击此处经细胞水肿、破裂和坏死明显,而MT组仅见部分细胞水肿和坏死。TUNEL检测发现MT组神经细胞凋亡率低于NT组,高于S组(P<0.05)。Western blot法结果显示MT组NLRP3炎性小体、裂解的Caspase-1、IL-1β蛋白表达低于NT组,高于S组(P<0.05)。透射电镜下S组细胞核膜完整,核染色质分布均匀;NT组细胞核染Fer-1色质边集、体积固缩,线粒体嵴断裂、空化明显;MT组细胞核染色质部分边集,线粒体轻度水肿扩张,形态基本完整。结论亚低温治疗脑I-R损伤抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应,促进大鼠神经功能恢复。其机制可能与下调裂解的Caspase-1和IL-1β蛋白表达引起的细胞死亡有关。
目的研究左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞焦亡及凋亡状态的影响,探讨该方治疗糖尿病动脉粥样硬化斑块的新靶点。