方法将32只10～12周龄雄性C57小鼠随机分为四组,每组各8只,分别为对照组、粉防己碱对照组、模型组、粉防己碱治疗组。造模后,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免GSK1120212研究购买疫印迹法检测海马组织中p-Smad2和p-Smad3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,水迷宫逃逸潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均高于对照组,差异有统计学意义Akt抑制剂(P<0.05);模型组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,粉防己碱治疗组小鼠空间学习记忆能力增强,水迷宫逃逸潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);粉防己碱治疗组小鼠海马组织匀浆中的SOD含量高于模型组,MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);粉防己碱治Ibrutinib价格疗组小鼠的IL-1β、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);粉防己碱治疗组小鼠的p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论粉防己碱具有拮抗STZ所致糖尿病小鼠海马损伤的作用,其机制可能与抑制其氧化应激及其下游Smad信号通路有关。
目的探讨在急性心肌梗死患者中采用不同方案治疗糖尿病的急性心肌梗死复发、充血性心力衰竭及死亡的综合风险。