各实验组总GSK-3β蛋白表达一致。结论
目的 检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制。方法 用Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、ATM/ATR inhibitor抑制剂T47D、MCF-7、SKBR3和BT549中AR的表达。在AR表达阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞中,采用HC-1119进行刺激,用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western bBlebbistatinlot法检测HC-1119刺激对BT549细胞中E-cadherin、vimentin和P21表达的影响。结果 AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制BT549细胞的活力(P<0.05),显著上调BT549细胞的早期凋亡百分比和S期此网站百分比(P<0.01),抑制BT549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);此外,HC-1119还能抑制BT549细胞中P21表达(P<0.01),而E-cadherin和vimentin的表达未见改变。结论
<正>p53自被发现以来一直是广受关注的抑癌分子。传统研究发现p53能够诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而发挥强大的抑肿瘤作用。