以上结果提示HA可能通过对炎症因子的调控参与到损伤后的疼痛机制中,这一结果将有助于慢性神经源性疼痛的治疗。”
“目的:通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注(CIR)后细胞外信号调节激酶(ERK)在不同时间大脑各区的表达特点,采用人尿激肽原酶(Hk-1)干预后ERK在不同时间大脑缺血区的表达变化及特点,探讨ERK与脑缺血的关以及系。方法:通过线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区及干预后的ERK阳性神经元的动态改变。结果:①在纹状体平面,CIR 6 h后梗死中心ERK阳性神经元数量急剧下降,CIR24 h组中完全消失。半暗带皮质和海马平面,ERK阳性神经元均有先升Anticancer Compound Library化学结构后降的趋势。②Hk-1干预后从CIR 6 h始ERK活性均较同期CIR组高。结论:CIR的ERK早期活性升高与随后的下降在用药干预后其ERK活性均较模型组高,可能与人尿激肽原酶促进了ERK生存通路有关。”
“目的探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔予以高信号通路脂饮食8周建立高脂血症兔模型,随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积。RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表达。